Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани. Пневмонии. Абсцесс и гангрена лёгкого. Синдром полости в лёгком

Пневмония - острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, обязательным признаком которого является экссудация в  просвете  альвеол  и наличие долевой,  сегментарной или очаговой воспалительной инфильтрации при рентгенологическом исследовании. Таким  образом,  в  настоящее  время обязательным для пневмонии является паренхиматозный компонент.

Заболеваемость составляет 17 человек на 1000 населения. Летальность в среднем составляет 2,5%, по нашей области 2,8%.

Этиология. Различают бактериальные пневмонии,  когда возбудителем заболевания является грамположительная флора,  причем  в 40-60 случаев обнаруживается пневмококк,  далее идут стрептококк и стафилококк.  Грамотрицательная флора представлена гемофильной палочкой, палочкой Фридлендера,  энтеробактериями и другими микробами. Среди других возбудителей следует  отметить  микоплазму, вирусы, грибки , легионеллы, хламидии и смешанную флору.

Некоторые пульмонологи выделяют  неинфекционные  факторы  : травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отравляющих веществ, аллергические факторы.

К факторам риска развития пневмонии относятся детский и пожилой возраст,  курение, хронические болезни других органов, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами, животными, грызунами, путешествия, холодовый фактор.

В патогенезе  заболевания имеет значение внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лимфогенным путем,  снижение  функции системы местной бронхопульмональной защиты и развитие под  влиянием  инфекции  воспаления  в альвеолах.

Пневмония относится к заболеваниям,  при  которых  сезонный фактор играет  значительную роль.  Возникновение пневмонии находится в большой зависимости от эпидемических вспышек респираторных вирусных заболеваний.

Исторически морфологическая  картина пневмонии была описана в прошлом веке австрийским учёным чехом по национальности Карлом Рокитанским  и немецким учёным Робертом Кохом ( 1843-1910) - лауреатом Нобелевской премии за открытие возбудителя туберкулёза , которые рассматривали альвеолит как патогномоничный признак пневмонии.

В отечественной литературе и практике к диагнозу "  пневмония " добавляют слово " острая ".  За рубежом указывают просто " пневмония ", ибо зарубежные авторы не используют термин " хроническая пневмония", заменяя его понятием очаговый пневмосклероз и бронхоэктазы. В нашей стране эта терминология пока  сохраняется, и в  диагнозе  остаётся понятие " острая пневмония " ,  затяжная и хроническая пневмония.

По клинико-морфологическим  признакам  традиционно  в нашей литературе имело место деление пневмонии на крупозную или  долевую и очаговую , дольковую или бронхопневмонию, что было предложено еще К.Рокитанским. В отчественную клиническую медицину термин  " крупозная пневмония " ввёл С.П.Боткин.  В современной, особенно зарубежной литературе, этот термин не используется.

В нашей  стране этот термин пока остается и обозначает наиболее тяжело протекающую форму пневмонии, вызванную пневмококком.

Крупозная пневмония ( Pneumonia cruposa ) , долевая пневмония, фибринозная или плевропневмония - острое циклически  протекающее  инфекционное  заболевание,  характеризующееся поражением доли  лёгкого  или значительной части ( сегментарная пневмония ) фибринозным воспалительным процессом.Чаще крупозная пнвмония возникает у мужчин, заболеваемость значительно выше в холодное время года. Этиологическим фактором  крупозной  пневмонии  является пневмококк.

 

Клиника

Заболевание начинается внезапно, остро, среди полного здоровья, нередко больные могут указать час заболевания. Появляется выраженный озно, температура повышается до 39-40 С, отмечается головная боль, одновременно с ознобом почти постоянно возникает боль в грудной клетке  колющего  характера, резко усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Боль связана с сопутствующим воспалительным процессом в плевре. Если до этого времени кашля не было, то он начинается разу же после  озноба, сухой, болезненный, сопровождается одышкой. Со второго дня или несколько позднее начинает  с трудом  отделяться скудная слизистая мокрота, иногда с прожилками крови. К концу второго дня окраска мокроты изменяется, и она приобретает чаще всего коричнево-красный или ржавый оттенок. В последующие дни количество  мокроты  может увеличиться, она становится более жидкой, легко отделяется.  Для крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа - febris continua. Болезнь заканчивается внезапно кризисом. Чаще кризис наступает на 7-9-11 день болезни. Данная клиническая картина характерна для классической, нелечённой крупозной пневмонии.

 

Данные объективного обследования зависят от стадии  заболевания. Патологоанатомическая картина характеризуется 4 стадиями. Начальной стадией является фаза прилива, когда имеет место гиперемия и серозный отёк лёгочной ткани, причём в  экссудате  можно обнаружить  пневмококк. Альвеолы  заполнены  эритроцитами, в них определяется небольшое количество лейкоцитов и фибрина. Количество воздуха, поступающего в этот  участок  лёгкого, уменьшается. Длительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

При осмотре отмечается одышка смешанного характера, нередко гиперемия щёк, чаще односторонняя на стороне  поражения,  цианоз губ, кончика носа, акроцианоз, особенно у лиц пожилого возраста. Приблизительно у половины больных можно  отметить  герпетические высыпания на губах, подбородке,  щеках, в области  крыльев носа. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при  дыхании.  Дыхание учащено до 30-40 в минуту, одышка смешанного типа,в дыхании участвуют межрёберные мышцы.

Физикальные данные зависят от стадии поражения. В начальной фазе ( фазе накопления экссудата ) при пальпации грудной  клетки отмечается усиление голосового дрожания. Перкуссия несколько болезненна, и уже в первые дни заболевания можно обнаружить нерезкое притупление перкуторного звука с тимпаническим  оттенком ( в альвеолах содержится жидкость и воздух,  а эластичность лёгочной ткани снижена ). Дыхание остаётся везикулярным, но ослаблено  за счёт ослабления напряжения стенок альвеол в связи с экссудацией. К концу 1 дня или началу 2 дня болезни удаётся выслушать начальную необильную крепитацию (  crepitatio indux ),  которая является незвучной,  ибо возникает в неизменённой лёгочной ткани. Можно выслушать шум трения плевры.

Во второй стадии - красного опеченения ( гепатизации ) наблюдается диапедез эритроцитов и выпот  белков  плазмы,  особенно фибриногена, который свёртывается в альвеолах, и лёгкие становятся безвоздушными. В этот период голосовое дрожание усиливается, так как опеченевшее лёгкое хорошо проводит звук.  При  перкуссии отмечается тупой перкуторный звук.Везикулярное дыхание исчезает, так же как и крепитация, выслушивается бронхиальное дыхание, так как доля лёгкого становится безвоздушной,и к ней подходит свободный приводящий бронх. По тем  же  причинам  усиливается бронхофония и проведение шопотной речи. Выслушивается шум трения плевры за счёт реакции плевры.

В настоящее время в связи с ранним назначение антибактериальной терапии отсутствует возможность чёткого разграничения стадий красного и серого опеченения. Ранее считали, что в  3 фазе серого опеченения  из экссудата исчезают эритроциты. Лёгкое  утрачивает  красный цвет, идёт миграция лейкоцитов, десквамация  и пролиферация альвеолярного эпителия, вследствие чего лёгкое приобретает сероватый оттенок. Продолжительность  этой  стадии  4-8 дней.  Объективные данные совпадают с таковыми в предыдущей стадии.

Четвёртая стадия - разрешения, когда происходят протеолитические  и аутолитические процессы и рассасывание выпота. С началом  разжижения экссудата воздух снова начинает проникать в альвеолы. Голосовое  дрожание постепенно нормализуется, притупление перкуторного звука становится менее отчётливым, исчезает его тимпанический оттенок. Бронхиальное дыхание становится слабее, постепенно становится  смешанным, бронхо-везикулярным,  появляется крепитация периода разрешения -  crepitatio redux , обильная, на большом протяжении, звучная, так как эта крепитация возникает  в уплотнённой ткани. Исчезает усиление голосового дрожания и бронхофония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахикардия, может быть снижение артериального давления вплоть до  колляпса. Сердце  часто расширено влево, выслушивается функциональный систолический шум, акцент над лёгочной артерией.

Рентгенологически в первые же сутки отмечается усиление лёгочного рисунка. Позднее появляется гомогенное и довольно интенсивное затемнение всей доли,резко ограниченное междолевой щелью, при сегментарном поражении выявляется треугольная тень, расположенная по периферии. В крови определяется лейкоцитоз до 30 10 9/ л, нейтрофилёз до 90% и относительная лимфоцитопения, сдвиг лейкоцитарной  формулы влево до юных и миелоцитов, токсигенная зернистость нейтрофилов, ускорена СОЭ.

Со стороны нервной системы отмечаются головные боли,раздражительность, нарушение сна, состояние возбуждения, иногда  бред.

Процесс не всегда охватывает всю долю, могут быть  поражены один или два сегмента лёгкого. Атипично протекает так называемая центральная пневмония, когда воспалительный процесс локализуется в той части доли,которая прилежит к воротам лёгкого. В этих случаях на фоне изменения общего состояния ( разбитость,  слабость, высокая температура, головная боль, кашель ) физикальные данные, типичные для крупозной пневмонии, отсутствуют.Атипично протекают пневмонии  у лиц  пожилого возраста. Тяжёлым течением отличаются верхушечные пневмонии, массивные и мигрирующие пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят: плеврит,  эмпиему плевры, нагноительные процессы в лёгких.

Очаговая пневмония

Очаговая пневмония - дольковая  или  бронхопневмония - заболевание, которое характеризуется наличием множественных воспалительных очагов лобулярного характера, захватывающих дольку или несколько долек. Обычно бронхопневмония осложняет  острые респираторные вирусные инфекции, а у детей корь, коклюш, дифтерию, синуситы и другие воспалительные процессы.

В этиологии заболевания имеет значение  смешанная  вирусно-бактериальная флора. Играют роль физические и химические факторы : раздражение слизистой парами бензина, пылью. Воспалительный процесс распространяется с бронхов, поэтому  очаговая  пневмония называется бронхопневмонией.

Клиника

В связи с тем, что это заболевание является вторичным, то болезнь начинается с симптомов бронхита, ляринго-трахеита, ринита : насморк, кашель,  общая  слабость. Постепенно повышается температура до  38-39  С,  иногда она  остаётся субфубрильной. Как правило, боль в груди выражена слабее,чем при крупозной пневмонии, так как плевра реагирует в меньшей степени. Кашель сначала сухой, затем становится влажным,со слизисто-гнойной,  слизистой или гнойной мокротой. Клинические симптомы зависят от  распространённости процесса. У больного отмечается одышка, иногда цианоз кожных покровов и губ. При осмотре и пальпации грудной клетки патологии не выявляется.

При периферическом расположении очагов перкуторно определяется укорочение перкуторного звука, чаще участки лёгочного звука чередуются с укорочением (" пёстрый " перкуторный звук). При аускультации  дыхание может быть жёстким, иногда ослабленным, выслушиваются мелкокалиберные влажные  хрипы, а  также  среднекалиберные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы, связанные с сопутствующим бронхитом.

Более тяжёлое течение имеют сливные пневмонии,когда пневмонические очаги сливаются и образуют большие  участки уплотнения. В то же время очаги небольших размеров и особенно глубоко расположенные часто совсем не распознаются при помощи физикальных методов  обследования. В таких случаях диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, когда выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации различных размеров, в неровными  контурами. В анализах крови отмечается умеренный лейкоцитоз ( до 15  10 9/л ), нейтрофилёз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Наибольшей тяжестью течения отличаются очаговые  пневмонии стафилококковой этиологии. Очаги имеют крупные размеры, сливаются, разрушаются межальвеолярные перегородки.Уже на ранних этапах  выявляется  деструкция лёгочной ткани, образуются полости. Состояние больных прогрессивно ухудшается, температурная кривая гектического или ремитирующего характера,нарастают симптомы интоксикации. В анализах крови отмечается выраженный  лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы  влево, ускоренная СОЭ.

Очаговые пневмонии  могут быть  первичными  и  вторичными. Среди вторичных пневмоний различают гипостатические  пневмонии, аспирационные, послеоперационные, травматические, инфарктные.

Гипостатическая пневмония

Гипостатическая пневмония это очаговая пневмония, развивающаяся в частях лёгких с явлениями  застойного полнокровия. Пневмония локализуется чаще в задненижних отделах лёгких и развивается у ослабленных больных,вынужденных длительное время после оперативного вмешательства лежать на спине, у больных с явлениями недостаточности кровообращения. Пневмония возникает постепенно и  характеризуется  вялым течением. Температура  может  оставаться  на нормальных  цифрах вследствие снижения общей реактивности больных.

Другими разновидностями бронхопневмоний являются : перифокальные пневмонии, которые развиваются вокруг поражений  лёгочной ткани - бронхоэктазов, кист. Аспирационные пневмонии возникают при попадании в  дыхательные  пути  инородных тел, рвотных масс.Воспалительные очаги при аспирационной пневмонии чаще множественные, различной величины, нередко склонны к слиянию.  Как правило, она локализуется в правой нижней доле,но бывает и двусторонней.  Преобладание и большая тяжесть правосторонних поражений объясняются обычно лучшими условиями аспирации  инородных тел через более широкий и короткий правый основной бронх, представляющий собой как бы прямое продолжение трахеи.  Аспирационная пневмония течёт с выраженными явлениями бронхита,  болями в груди, одышкой, кашлем, иногда с большим  количеством  мокроты. Тяжёлые формы аспирационных пневмоний наиболее часто по сравнению с другими вариантами очаговой пневмонии осложняются нагноительными процессами в лёгких.

Токсическая пневмония развивается при вдыхании токсических газов и боевых отравляющих веществ. При метатстатических  пневмониях  инфекция распространяется гематогенным путём. При наличии в организме воспалительного очага инфекция проникает с  током крови в лёгкие, вызывая развитие пневмонии.

Пневмония затяжная - пневмония, при которой  остро возникший пневмонический очаг разрешается не в обычное время ( 3-4 недели ), а медленнее, в течение 4 недель и заканчивается выздоровлением.

Хроническая пневмония-   хронический воспалительный процесс, проявляющийся рецидивами  воспаления  в пределах одного и того же сегмента или доли лёгкого. Хроническая пневмония - результат неразрешившейся острой пневмонии. Процесс имеет очаговый характер. Рентгенологически определяются признаки очагового пневмосклероза.

Инфарктная пневмония развивается в результате эмболии мелких ветвей лёгочной артерии. Источником эмболии являются флеботромбозы крупных вен большого  круга  кровообращения.  Внезапно возникает резкая боль в грудной клетке и выраженная одышка. Отмечается цианоз и кровохаркание. Физикальные данные свидетельствуют о наличии пневмонии с плевритом.

В настоящее время различают:

• Пневмония первичная
• Пневмония вторичная: госпитальная ( нозокомиальная ) аспирационная
• Пневмония при нарушениях иммунитета ( в частности при СПИДе )
• Пневмония атипичная ( микоплазма, хламидии, легионелла )

Важным этапом в создании современной классификации пневмоний явилось выделение госпитальной пневмонии. Иногда её называют вторичной или нозокомиальной. Госпитальную пневмонию определяют как острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей, подтверждённое рентгенологически и возникшее через 2  суток  и более после поступления в больницу. Как правило, ей предшествуют  медицинские манипуляции. Возбудителями этих пневмоний чаще всего служат грамотрицательная флора или анаэробы.

Таким образом, в окончательной формулировке диагноза пневмонии  необходимо  стремиться расшифровать этиологию пневмонии, локализацию, распространённость, указать степень тяжести ( лёгкая, средней  тяжести и тяжёлая ), выраженность дыхательной недостаточностью и недостаточности кровообращения.

Абсцесс и гангрена лёгкого. Синдром полости в лёгком

Абсцесс лёгкого  ( Abscessus et gangrena pulmonum ) - это локализованное нагноение лёгочной ткани,  ограниченное скопление гноя в  паренхиме лёгкого,  сопровождающееся  некрозом  и расплавлением лёгочной ткани с образованием одной или нескольких гнойно-некротических  полостей. За рубежом заболевание относят к инфекционной деструкции лёгких.

Лёгочные нагноения упоминаются ещё в трудах Гиппократа.  В работе основателя пульмонологии Лаэннека ( 1819 ) лёгочные гнойники выделяются в самостоятельную нозологическую форму.

Этиологическими факторами  являются :  стафилококк,  стрептококк, анаэробная флора, наличие некоторых видов паразитов.

Предрасполагающими фвкторами следует считать : курение, хронический бронхит, сахарный диабет, алкоголизм.

Патогенез.Возбудители инфекционной  деструкции лёгких проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно,  путём распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является носовая  полость и носоглотка.  Большую  роль  играет  аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного  содержимого  при  наркозе  или  у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. При этом развивается ателектаз вследствие  закупорки  бронха  и  создаются благоприятные  условия для развития микробов и нагноительного процесса - так называемые аспирационные абсцессы.

Клинически следует различать: 1. Стадию формирования абсцесса до вскрытия его в бронх ( стадия закрытого гнойника );  2. Прорыв абсцесса; 3. Стадия открытого гнойника.

Клиника первого периода до прорыва гнойника в бронх  определяется инфильтрацией и  гнойным расплавлением лёгочной ткани,  с образованием полости распада, окружённой грануляционным валом. У больного отмечается высокая температура, ознобы, проивные поты, сухой кашель с болями в грудной клетке на стороне поражения , свидетельствующими о раннем вовлечении в процесс плевральных листков, зловонный запах изо рта. Температурная кривая имеет характер ремитирующей , интермитирующей или гектической.

  При осмотре  определяется  бледность  и  умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых,  иногда цианотический румянец, более выраженный на стороне поражения.  Больные занимают вынужденное положение - на больной стороне.  Отмечается тахипонэ до 30 и более дыханий в минуту. При осмотре грудной клетки поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, а при пальпации определяется болезненность  межрёберных  промежутков  над  зоной  развивающейся деструкции ( симптом Крюкова ).  При центральном расположении абсцесса методы обследования патологии не выявляют. При более периферическом расположении абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, иногда выраженное, вплоть до появления тупого звука.  При аускультации дыхание ослабленное везикулярное,  могут быть мелкокалиберные и сухие хрипы за счёт перифокального  воспаления, определяется шум  трения плевры за счёт развития реактивного фибринозного плеврита.

При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения лёгочной  ткани  с нечёткими краями.  В анализах крови наблюдается выраженный лейкоцитоз,  с резким нейтрофилёзом и сдвигом влево,  ускоренная СОЭ.

Второй период характеризуется прорывом лёгочного гнойника в бронх на 10-12 день.  Внезапно возникает приступ кашля и выделяется обильная гнойная, часто зловонная мокрота от 200 мл до 1-2 л,  " полным ртом ". Мокрота обычно  состоит  из двух слоёв :  нижний - густой зеленоватого цвета, верхний - пенистый, серозный.

Стадия открытого гнойника.  При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура снижается. Если абсцесс дренируется и остаётся полость,  то определяются полостные симптомы.  При этом полость должна располагаться довольно близко к поверхности,  иметь связь с бронхом,  диаметр её должен быть не менее 5 см , и она должна содержать создух.  В этих случаях при пальпации отмечается усиление голосового дрожания,  при перкуссии тимпанический перкуторный звук, при аускультации - дыхание бронхиальное.  Если к полости пдходит узкий бронх, то дыхание становится амфорическим.  При наличии гноя в полости выслущиваются крупнокалиберные влажные хрипы.  При большой полости возможен феномен " падающей капли " и шум плеска при суккуссии , о чём упоминается в трудах Гиппократа. В течение 6-8 недель наблюдается положительная динамика, и симптоматика абсцесса исчезает.

При плохом  дренировании абсцесса температура тела остаётся высокой, ознобы, поты, кашель с затруднённым отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации,  потеря аппетита. Наблюдается утолщение концевых фаланг  в виде " барабанных палочек " и ногтей в виде " часовых стёклышек ".  Если консервативное лечение неэффективно в течение 2 месяцев, то следует прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Гангрена лёгких является наиболее тяжёлой формой  лёгочных нагноений с  обширным  некрозом  и ихорозным распадом поражённой ткани лёгкого, не склонным к чёткому отграничению . Гангрена вызывается гнилостными анаэробными микроорганизмами.  При этом более выражены некротические процессы и распад лёгочной ткани.  Общее  состояние  больного тяжёлое, выражены симптомы общей интоксикации. Обращает на себы внимание гнилостный запах мокроты,  мокрота грязноватого шоколадного цвета, при  стоянии разделяется на три слоя ,  верхний - пенистый,  средний серозный и нижний - гнойный. Прогноз неблагоприятный.