Клиническая симптоматология гастритов, язвенной болезни. Основные клинические синдромы при заболеваниях поджелудочной железы и кишечника
ГАСТРИТЫ объединяют заболевания, при которых имеются более или менее распространённые воспалительные, метаболические и дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка. Гастриты разделяются на острые и хронические.
Острый гастрит представлен тремя основными клиническими формами :
- Собственно острый или простой гастрит
- Коррозивный гастрит вследствие ожога слизистой желудка едкими веществами
- Флегманозный гастрит при гнойном поражении стенки желудка
- Аллергический гастрит вследствие реакции желудка на различные аллергены, чаще пищевые и лекарственные.
В этиологии острого гастрита играет роль употребление инфицированной микробами пищи, злоупотребление острыми приправами, спиртными напитками, очень горячей пищей, приём некоторых медикаментов. Заболевание обычно развивается после непосредственного воздействия принятых внутрь веществ на слизистую оболочку желудка или гематогенным путём, а также при инфекционных процессах.
Клиникахарактеризуется яркой, нередко бурно протекающей симтоматикой. Обычно заболевание развивается спустя несколько часов после пищевой погрешности, реже - через 1,5-2 суток. Больные жалуются на ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, отрыжку с тухлым запахом. Одновременно беспокоит общая слабость, отсутствие аппетита , вплоть до отвращения к пище, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются различные боли в эпигастральной области, чаще схваткообразного характера. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, в тяжёлых случаях - неукротимая. Рвотные массы сначала содержат остатки пищи, а позднее состоят из жидкости с примесью слизи и желчи, изредка -крови. При пищевых токсикоинфекциях присоединяется понос (diarrhoe).
При осмотре характерна бледность кожных покровов, которые в тяжёлых случаях покрыты холодным потом, из-за обезвоживания может снижаться тургор тканей. Иногда повышается температура до 38-39 С. Язык обложен. При осмотре живота отмечается вздутие в подложечной области, чаще живот втянут.
При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области различной интенсивности, однако, брюшная стенка остаётся мягкой.
При обильной рвоте отмечаются признаки сгущения крови - повышение содержания эритроцитов и гемоглобина, в моче определяются белок и цилиндры.
Прогноз обычно благоприятный, заболевание через несколько дней заканчивается выздоровлением.
Клиника острого коррозивного гастрита, который возникает в результате попадания в желудок крепких кислот, сулемы, едких щелочей и других соединений, складывается из местных симптомов и резорбтивных явлений, вызванных действием принятого внутрь токсического агента и всасыванием продуктов распада повреждённых тканей.
При флегманозном гастрите, развивающемся при внедрении инфекционного агента в стенку желудка, заболевание обычно начинается с потрясающего озноба, лихорадки, резких разлитых болей в эпигастральной области. Нередко возникает кровавая рвота с примесью гноя и остатков рарушенных тканей. Характерно общее тяжёлое состояние больных. Лицо осунувшееся, язык сухой, обложенный. Пульс учащенный, малого наполнения и напряжения. При пальпации живота отмечаются признаки раздражения брюшины. Иногда отмечается гектическая температура, присоединяется кровавый понос, возможно развитие тяжёлого осложнения в виде перфорации желудка, осложнённой разлитым перитонитом. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Прогноз обычно неблагаприятный, часты летальные исходы.
При аллергическом гастрите на фоне основных симптомов, характерных для простого гастрита, появляются уртикарная сыпь на коже, головная боль типа мигрени, гипотония, лейкопения, гипергаммаглобулинемия. При фиброгастроскопии определяется набухание и извитость складок желудка. Острые приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, при повторном воздействии аллергена возможны рецидивы.
Хронический гастрит - это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции. Хронический гастрит является наиболее распространённым заболеванием среди хронических болезней органов пищеварения. Примерно 50%, а по некоторым данным ещё большая часть, трудоспособного населения развитых стран страдают хроническим гастритом.
Таким образом, основой развития хронического гастрита следует считать нарушение физиологической регенерации эпителия с преобладанием процессов пролиферации эпителия над процессами его дифференцировки, а не только дистрофические процессы, как считали ранее. Дифференцированные клетки вытесняются более молодыми, незрелыми клетками, которые теряют способность вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны. Уменьшается количество железистых клеток и желёз желудка, имеют место их функциональные изменения.
Существует 2 различных механизма развития хронического гастрита. Первый - аутоиммунный, с выработкой специфических аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка. Такой гастрит называют гастритом типа А. При этом поражается в основном фундальный отдел желудка, где сосредоточена основная масса париетальных клеток. Для хронического гастрита типа А характерны выраженная гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастринемии, а также наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В-12-дефицитной анемии. Определяются и антитела к возбудителю, который сейчас отнесён к типу Helicobacter pylori. Повышение уровня гастрина обусловлено увеличение G-клеток, продуцирующих гастрин. В данном случае действует принцип обратной связи : атрофированная слизистая желудка вырабатывает мало соляной кислоты и пепсина и соответственно возрастает продукция гастрина.
Второй вид хронического гастрита - это гастрит типа В или антральный гастрит с наличием гастритических проявлений. С 1983 года регулярно появляются сообщения о связи хронического гастрита типа В с микроорганизмом, открытым австралийскими учёными B.Marshall и J.Warren, который они выделили из слизистой оболочки желудка и назвали его Campylobacter pylori. Бактерия обладает рядом уникальных свойств, позволяющих ей выжить в условиях агрессии желудочного содержимого, она располагается в антруме под слоем слизи, что позволяет ей длительно персистировать в слизистой оболочке, вызывая в ней определённые изменения, сначала воспалительные, а затем атрофические. Возможно появление эрозий и дальнейшее формирование язвы. Пути заражения пока мало изучены, хотя инфицирование может происходить через нестерилизованный эндоскоп или зонд. Хронический гастрит В развивается в молодом возрасте, в ранней стадии (антральной) секреторная функция не нарушена или даже повышена. В дальнейшем при распространеннии процесса на фундальную часть желудка возможно развитие секреторной недостаточности.
Описан и смешанный гастрит (АВ), сочетающий изменения при обеих формах.
Таким образом различают хронический гастрит типа А и типа В ( антральная и диффузная форма ) и смешанный ( атрофический пангастрит А и В ). По состоянию кислотообразующей функции желудка различают хронический гастрит с повышенной и нормальной секреторной функцией и хронический гастрит с секреторной недостаточностью ( умеренный, выраженный ). Определяют фазу заболевания : обострение и ремиссия.
В 1990 году в Сиднее на Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята эндоскопическая классификация хронических гастритов.
В развитии гастрита участвуют также экзогенные факторы : нарушение режима питания, приём слишком горячей или холодной, механически и химически раздражающей пищи, плохое пережёвывание пищи, злоупотребление алкоголем, курение, длительный приём лекарств, раздражающих желудок, профессиональные вредности, как было сказано выше хеликобактерии, нервно-психический стресс, неизлечённый острый гастрит, пищевая аллергия. Среди эндогенных факторов отмечают воспалительные заболевания брюшной полости, хронические инфекции в носоглотке, заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ, дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии, аутоинтоксикации и выделение слизистой оболочкой желудка токсических веществ ( кетоацидоз при сахарном диабете, хроническая почечная недостаточность ).
Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией характеризуется : изжогой, отрыжкой кислым, тяжестью и тупыми ноющими болями в подложечной области после еды, иногда "голодными", ночными болями, наклонностью к запорам. При объективном обследовании определяется обложенный язык и болезненность при пальпации подложечной области. Исследование желудочной секреции выявляет : базальная секреция соляной кислоты нормальная или увеличена до 10 ммоль/час, максимальная гистаминовая секреция - до 35 ммоль/час. Рентгеноскопия желудка выявляет признаки гиперсекреции, распространённую перестройку рельефа слизистой оболочки, с утолщением складок, нарушением тонуса и перистальтики. При ФГДС отмечается покраснение и гипертрофия складок, отёк и наличие слизи.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется тяжестью, распиранием, тупыми болями в подложечной области, тошнотой, анорексией, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, урчанием, вздутием живота, поносами, то-есть диспептическими проявлениями. При обследовании выявляется обложенный язык, симптомы полигиповитаминоза в виде сухости кожи, появления "заед" в углах рта, стоматита, выпадения волос, трофических изменений ногтей. Больные плохо переносят молоко. Часто заболевание сочетается с другими воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте : хроническим панкреатитом, гепатитом, холециститом. При исследовании желудочной секреции базальная секреция соляной кислоты около 0,8 ммоль/час, максимальная гистаминовая секреция - до 10 ммоль/час. При рентгеноскопическом исследовании рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перистальтика ослаблены. На ФГДС определяется диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет её бледный.
Среди особых форм хронического гастрита отмечают гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), который характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки желудка, что определяется при рентгеноскопическом и эндоскопическом исследовании.
Антральный ригидный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела, с голодными болями в эпигастральной области, изжогой, отрыжкой кислым, наклонностью к запорам, болями при пальпации в подложечной области.
Полипозный хронический гастрит - сочетание хронического гастрита с полипозом желудка, со снижением желудочной секреции.
Эрозивный ( геморрагический ) гастрит с болями в эпигастральной области, изжогой кислым, иногда рвотой с примесью крови. На ФГДС множественные эрозии округлой или звёздчатой формы.
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание6 при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.
По локализации язвы различают язву желудка, 12-перстной кишки, одновременно в желудке и 12-перстной кишке. Фаза болезни : обострение, неполная ремиссия ( затухающее обострение ), ремиссия. По морфологическому сустрату язва может быть острая, активная, рубцующаяся ( фаза красного рубца, фаза белого рубца ), хроническая язва, постъязвенная деформация, постъязвенный рубец. Течение язвенной болезни может быть латентное, лёгкое, средней тяжести и тяжёлое.
Среди этиологических факторов отмечают острый и хронический психоэмоциональный стресс, травмы черепа, нарушение режима и стереотипа питания, воздействие местных физических, химических, термических раздражителей, курение, алкоголь, лекарственные средства, инфицирование желудка хеликобактериями и кандидами, хроническое нарушение дуоденальной проходимости. Игоает роль наследственная предрасположенность к заболеванию.
Резкий рост заболеваемостью язвенной болезнью связывают с урбанизацией, чрезмерным эмоциональным напряжением, нарушением ритма жизни, вредным воздействием шума, загрязнением воздуха, изменением характера питания и нерегулярным приёмом пищи.
Заболевание чаще поражает лиц молодого и среднего возраста (25-40 лет). Язвенная болезнь желудка встречается приблизительно в 3-4 раза реже, чем поражение 12-перстной кишки. В 12-перстной кишке язвы располагаются почти исключительно в начальной её части, в луковице, чаще на задней стенке. Язвы желудка чаще располагаются на малой кривизне, в антральном, реже - в кардиальном отделе.
В патогенезе язвенной болезни имеет значение дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и вегетативной нервной системы, что приводит к преобладанию агрессивных факторов над защитными (гастропротективными) факторами и развитию язвы желудка или 12-перстной кишки.
Факторы агрессии : высокий уровень соляной кислоты и пепсина, высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов, дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с желчными кислотами, нарушение моторики желудка, хеликобактерии.
Факторы гастропротективные : нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка, достаточное количество защитной слизи, локальный синтез простагландина Е и эндорфинов.
В результате нарушения механизмов, регулирующих секреторную и моторную функции гастродуоденальной системы , ослабления резистентности её тканей, нарушается соотношение между активностью кислотно-пептического фактора и защитными возможностями слизистой оболочки, что ведёт к образованию в желудке или 12-перстной кишке язвенного дефекта.
Интестинальные гормоны - гастрин и секретин - оказывают влияние на желудочную секрецию, играя роль в патогенезе язвенной болезни.
Из клинических признаков наиболее постоянным и важным является боль. Механизм её возникновения различен : раздражение язвенной поверхности кислым желудочным соком, спазм мускулатуры желудка вследствие стойкого повышения кислотности, нарушение двигательной функции желудка. Играют роль и сопутствующие воспалительные процессы - перигастрит, перидуоденит. Чрезвычайно характерна связь боли с приёмом пищи, даже если боль носит постоянный характер, можно установить её усиление спустя некоторое время после еды. Боли могут возникать непосредственно после приёма пищи, на протяжении 30 минут или 1 часа (ранние), иногда через 2-3 часа (поздние), а в некоторых случаях спустя более продолжительное время, к этому виду болей относят и так называемые ночные боли. Обычно боль уменьшается или исчезает после приёма пищи. Возникновение боли, её интенсивность находятся в зависимости от количества принятой пищи : обильная, грубая, раздражающая, солёная и кислая пища вызывает особенно выраженные болевые ощущения. Жидкая и кашицеобразная пища переносится больным легче.
Ранние боли характерны для высокорасположенных язв желудка (субкардиальные, язвы тела), поздние, "голодные", ночные более типичны для язв привратника и 12-перстной кишки. Иногда больные жалуются на постоянные боли, чаще встречающиеся при различных осложнениях ( проникающей язве, перигастрите, перидуодените). Боль чаще локализуется в надчревной области, иррадиация не характерна и наблюдается обычно при пенетрации язвы. Характер и интенсивность боли вариирует ( тупые, ноющие, жгучие ), иногда приступообразные. При резких болях может отмечаться кислая рвота ( результат пилоро- и гастроспазма).
При обострении больные занимают вынужденное положение с согнутым туловищем и притянутыми к животу ногами или положение сидя согнувшись. Появление или усиление болей обычно связано с обострением язвенного процесса. Болевой синдром характеризуется периодичностью: преимущественное усиление болей в осенне-зимние и весенние месяцы. Характерна сезонность болевого синдрома, который возникает весной и осенью. Иногда болевой синдром отсутствует, когда имеют место "немые", скрытно протекающие язвы.
Частым и ранним симптомом язвенной болезни является изжога, которая нередко предшествует возникновению боли. Больные жалуются на изжогу, отрыжку пищей. Рвота возникает на высоте болевых ощущений и приносит больному облегчение. Грозным симптомом является кровавая рвота.
Аппетит у страдающих язвенной болезнью, как правило, сохранён, иногда даже усилен, но больные часто опасаются есть из-за боязни усиления болей. Больные жалуются на запоры, что связывают с повышением тонуса блуждающего нерва, а также с гиперпродукцией гастрина, что ведёт к спастической дискинезии толстой кишки. Запоры часто сочетаются с болями по ходу толстой кишки, метеоризмом.
При осмотре полости рта язык обложен у корня беловато-жёлтым налётом, иногда по края языка имеются эрозии. В период болей живот втянут, резе - вздут, при стенозе привратника определяется видимая перистальтика и антиперистальтика. При перкуссии живота имеет место болезненность в надчревной области, иногда ограниченная (при локализации язвы в 12-перстной кишке) или распространённая (при язве желудка).
При поверхностной пальпации выявляется симптом ограниченной болезненности в подложечной области и резистентность мышц брюшного пресса в этой зоне. Болезненность справа от срединной линии характерна для язвы 12-перстной кишки, а у основания мечевидного отростка - при субкардиальной локализации. При локализации язвы в желудке характерна разлитая чувствительность в эпигастральной области. Положителен симптом Менделя.
Для больных язвенной болезнью характерно изменение желудочной секреции : высокая базальная секреция, повышенная кислотность желудочного сока за счёт свободной соляной кислоты, большой дебит-час соляной кислоты, повышенная протеолитическая активность желудочного сока. Гиперсекреция и повышенная кислотность отмечаются обычно при обострении, в период ремиссии эти показатели снижаются, иногда до нормальных цифр. Более высокие показатели встречаются у больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки.
При рентгенологическом исследовании симптомом язвы является "ниша", язвенный вал и конвергенция складок слизистой. Важное значение в диагностике имеет метод фиброгастроскопии, которая обнаруживает язвенный дефект.
У больных с подозрением на язвенную болезнь необходимо производить исследование кала на скрытую кровь, которое часто даёт положительный результат.
Основные осложнения язвенной болезни : кровотечения, пенетрация, перфорация, стеноз привратника и злокачественное перерождение.
Диагностика кровотечения основывается на появлении кровавой рвоты, дегтеобразного стула или внезапно развившегося коллапса. В большинстве случаях язвенному кровотечению предшествует длительный язвенный анамнез. Небольшие кровотечения могут не сопровождаться измененими общего состояния больного, и подтверждаются лишь положительной реакцией Грегерсена.
Пенетрация - проникновение язвы в соседние органы и ткани. Боли обычно приобретают мучительный характер, становятся постоянными, иррадиируют в поясничную область, не поддаются длительной и активной противоязвенной терапии. Рентгенологически выявлятся глубокая "кратерообразная ниша", иногда с уровнем жидкости и пузырьками газа над ней.
Перфорация чаще возникает при локализации язвы в 12-перстной кишке или на малой кривизне желудка. У мужчин перфорация встречается чаше, чем у женщин. Для типичной картины острой перфорации в свободную брюшную полость характерны 3 основных симптома :
- резкая "кинжальная" боль в подложечной области (95%)
- доскообразное напряжение мышц в эпигастрии (92%)
- наличие язвенной болезни в анамнезе (80%).
Боли носят чрезвычайно резкий характер, могут развиться симптомы коллапса : холодный липкий пот , страдальческое лицо с блуждающим взглядом и землистым оттенком кожи, холодные конечности, поверхностное дыхание, жажда и сухой язык. Пульс вначале замедлен, а затем через 1-2 часа появляется тахикардия. Артериальное давление снижено. Рвота встречается редко. Передняя стенка живота не участвует в акте дыхания. Живот ладьеобразно втянут, при пальпации и перкуссии - резкая болезненность в эпигастральной области. Положителен симптом Щёткина_Блюмберга. Нарастает метеоризм, наблюдается задержка стула и неотхождение газов. При перкуссии живота отмечается исчезновение печёночной тупости и замена её тимпанитом. В периферической крови нарастает лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При рентгенологическом исследовании вследствие поступления газа из желудка под диафрагму между ней и печенью возникает просветлённая серповидная полоска.
Стеноз привратника: у больного ощущение полноты и боли в эпигастрии, рвота съеденной накануне пищей, а в дальнейшем зловонным содержимым, похудание, сухость и шелушение кожи, выраженный шум плеска и видимая перистальтика в области желудка, при многократной рвоте судороги, затемнение сознания. В анализу крови отмечается эритроцитоз, нарушения электролитного состава, а рентгенологически определяется замедленное опорожнение желудка, его расширение и большой секреторный слой натощак.
Малигнизация или злокачественное перерождение язвы характерно лишь для язвы желудка и редко - для язв 12-перстной кишки. Частота малигнизации составляет 1-4% случаев. К признакам перерождения отнсится изменение характера болей, утрачивающих свой связанный с едой ритм, снижение аппетита и массы тела, прогрессирующее снижение желудочной секреции. При пальпации исчезает локальная болезненность, боль в эпигастрии становится диффузной, постоянно положительная реакция Грегерсена. Диагноз ставится на основании рентгенологических данных и результатов фиброгастродуоденоскопии с прицельной биопсией.
Панкреатит
Острый панкреатит изучается в курсе хирургических болезней. Хронический панкреатит - это хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости её протоков, вызывающее при дальнейшем прогрессировании склероз паренхимы железы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции. В этиологии заболевания имеют значение : заболевания желчевыводящих путей и печени, хроническая алкогольная интоксикация, заболевания 12-перстной кишки, дефицит белка в диете, вирусные инфекции (эпидемический паротит, вирус гепатита В).
Под влиянием вышеуказанных факторов развивается дистрофия слизистой оболочки 12-перстной кишки, снижение её регенераторной способности, нарушение секреции панкреозимина, повышение давления в 12-перстной кишке, увеличивается давление в панкреатическом протоке, снижается скорость оттока панкреатического сока. Панкреатический секрет выходит выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отёка поджелудочной железы. В этих условиях активируются фкрменты панкреатического сока, происходит самопереваривание железы.
При рецидивирующей форме возникают боли в верхней половине живота : при поражении головки поджелудочной железы - в эпигастрии справа, при поражении хвоста - в эпигастрии слева и в левом подреберье, при тотальном поражении - боли опоясывющего характера. Боли давящие, жгучие, сврлящие, сопровождающиеся неоднократной рвотой. Отмечается плохой аппетит, вздутие живота, поносы. При пальпации живота определяется болезненность в зоне Шоффара - угол, образованный вертикальной линией и пупочно-подмышечной линией (или биссектрисой угла, образованного вертикальной и горизонтальной линиями, проведёнными через пупок). Определяется болезненность в точке Дежардена - на 6 см выше линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной ( при воспалении в области головки), в зоне Губергрица-Скульского - аналогична зоне Шоффара, но расположена слева ( при воспалении тела), в точках Мейо-Робсона на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой рёберной дуги и Губургрица _ аналогична точке Дежардена, но расположена слева ( при воспалении хвоста поджелудочной железы). Может прощупываться и болезненная уплотнённая поджелудочная железа в виде тяжа на 4-5 см выше пупка. Описан симптом Гротта - атрофия подкожной клетчатки на передней стенке живота в проекции поджелудочной железы. Возможно чередование запоров и поносов.
При псевдоопухолевой форме, когда воспалительный процесс локализуется в головке поджелудочной железы и вызывает сдавление общего желчного протока, отмечается желтуха,кожный зуд, тошнота, рвота, обесцвеченный кал, тёмная моча.
При склерозирующей форме возможно развитие нарушения инкреторной функции с появлением симптомов сахарного диабета.
В крови повышается активность ферментов, в частности амилазы крови, а также липазы и трипсина. В крови определяется умеренная анемия, при обострении -лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Характерен внешний вид кала : обильный, мазеподобной консистенции, с блестящей поверхностью. При копрологическом исследовании устанавливается наличие мышечных волокон с сохранённой поперечной исчерченностью (креаторея), крахмальных зёрен (амилорея), особенно часто капелек жира или кристаллов жирных кислот (стеаторея).
Заболевания кишечника
К ним относятся энтериты и колиты. Эти термины впервые были предложены в 1896 году В.П.Образцовым.
Энтериты
Энтерит-воспалительное заболевание тонкого кишечника. Острый энтерит характерен для целого ряда инфекционных заболеваний : сальмонеллёза, дизентерии, ботулизма, сопровождают холеру, брюшной тиф и паратифы. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, некротическим и гнойным. Болезнь может развиться при употреблении в пищу продуктов, содержащих ядовитые вещества.
Характерные жалобы : урчание и ощущение переливания в животе, с последующим послаблением стула, умеренная болезненность, распирание или чувство тяжести в животе, преимущественно в околопупочной области, иногда боли схваткообразного характера, особенно перед стулом. Испражнения кашицеобразные или жидкие с примесью слизи, окраска - зеленовато-жёлтая. При преобладании бродильных процессов в кишечнике испражнения пенистые, сопровождаются обильным отхождением газов, кислой реакции, при гнилостных процессах - тёмные, зловонные, реакция щелочная. В каловых массах - остатки непереваренной пищи (лиентерия). Частота стула 4-6 раз в сутки, но в тяжёлых случаях доходит до 15-20 раз. В период схваткообразных болей в области живота у ходощавых лиц через переднюю брюшную стенку бывает видна усиленная перистальтика. При поверхностной пальпации - небольшая резистентность в центральных отделах, при глубокой - болезненность околопупочной области и конечного отрезка тонкой кишки, "шум плеска", урчание. Аускультативно в животе определяется усиленная кишечная перистальтика.
Хронический энтерит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки с нарушением её функции, структурными изменениями слизистой оболочки. К этиологическим факторам хронического энтерита относятся : острые кишечные инфекции, алиментарный фактор : нерегулярное питание, употребление грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, употребление алкоголя, длительной применение некоторых лекарственных препаратов, ионизирующее излучение, недостаточность илеоцекального клапана, врождённая ферментативная недостаточность.
Больные жалуются на неприятные ощущения, тяжесть, распирание, реже боли в центральных отделах живота, вздутие, урчание, особенно во вторую половину дня. Беспокоят поносы. Стул частый, жидкий или кашицеобразный светло-жёлтого или зеленовато-жёлтого цвета, нередко глинистый, мазевидный за счёт большого количества жира (стеаторея), с кусочками непереваренной пищи, при бродильной диспепсии - пенистый, с пузырьками газа. Отмечается метеоризм, наиболее выраженный во второй половине дня, который уменьшается после дефекации. Иногда имеют место бурные позывы к дефекации сразу после еды, отхождение обильных жидких испражнений с примесью непереваренной пищи в большом количестве, с явлениями общей слабости, головокружением, выделением холодного пота. Одновременно отмечается гипотония, тахикардия, тремор конечностей. Характерно снижение аппетита. Большинство больных не переносит молоко, реже - другие продукты (сахар, жиры), их приём усиливает вздутие, урчание, боли в животе, поносы. После приёма пищи возможны резкие колебания уровня сахара в крови с развитием гипергликемических ( общая слабость, чувство жара, сердцебиение, потливость, тошнота) и гипогликемических симптомов (слабость, дрожь в теле, головокружение, холодный пот). Кожа бледная, сухая, шелушится, с пониженным тургором тканей. Волосы ломкие, редеют и выпадают. Ногти тусклые, крошатся. Из-за дефицита солей кальция могут развиться остеопороз, боли в костях, суставах, мышцах. Дефицит в организме витаминов С и Р проявляется кровоточивостью дёсен. При недостаточности витамина В1 беспокоит жжение и покалывание кожи, ощущение ползания мурашек, похолодание конечностей, полиневриты. При гиповитаминозе В2 отмечается ангулярный стоматит. На почве гипопротеинемии могут развиться отёки на ногах и пояснице. Иногда развивается надпочечниковая недостаточность (серо-грязная окраска закрытых участков кожи, слизистых рта, адинамия, полиурия, гипотония, исхудание). Может нарушиться деятельность половых желёз.
Описан синдром мальабсорбции - нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного. При этом у больного происходит 2-3 дефекации (иногда больше), но с выделением большого количества кашицеобразного кала без примеси крови и тенезмов. Отмечается стеаторея - увеличенное выделение жира с испражнениями. На поверхности каловых масс имеется слой жира, каловые массы имеют неприятный запах. Характерна флатуленция - обильное скопление газов в желудке и кишечнике и метеоризм. Гнилостная диспепсия является результатом нарушения всасывания и переваривания белков, испражнения приобретают гнилостный запах, появляется креаторея ( непереваренные мышечные волокна ). При непереваривании углеводов развиваются симптомы бродильной диспепсии : каловые массы жидкие, пенистые, кислой реакции.
При пальпации живота отмечается громкое урчание в области слепой кишки, боли и урчание конечного отрезка подвздошной кишки, болезненность околопупочной области.
В копрограмме : полифекалия, цвет светло-жёлтый или зеленовато-жёлтый, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, как было сказано выше, кислая реакция при бродильной диспепсии.
Болезни толстого кишечника
Колиты - воспалительные заболевания толстой кишки, которые также могут быть острыми и хроническими.
Острые колиты могут быть алиментарной природы, связанные с употреблением недоброкачественной пищи, токсической ( при интоксикации ртутью, мышьяком, свинцом ), специфической и инфекционной природы.
Заболевание развивается остро. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, поносы, диспептические расстройства, снижение аппетита, общую слабость. Клинические проявления зависят от локализации поражения кишечника : при правостороннем колите поносы не сопровождаются тенезмами, стул - каловый с небольшой примесью слизи или крови. При пальпации - болезненность восходящего отдела толстой кишки. При левостороннем поражении - стул очень частый, скудный, со значительной примесью слизи и крови, сопровождается тенезмами. При пальпации отмечается болезненность сигмовидной кишки. В тяжёлых случаях развивается дегидратация, токсемия, гипохлоремия. Колит может принять хроническое течение.
Хронический колит
Колит хронический - это хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофических изменений слизистой оболочки.
По этиологии различают колит инфекционный, паразитарный, алиментарный, интоксикационный, неспецифический язвенный колит, гранулематозный и ишемический колит.
По преимущественной локализации различают тотальный (панколит) и сегментарный колит. По характеру морфологических изменений выделяют катаральный, эрозивный, язвенный, атрофический, смешанный.
По характеру функциональных нарушений выделяют : нарушения по гипермоторному типу, по гипомоторному типу и без нарушения моторной функции. По выраженности кишечной диспепсии различают : колит с явлениями бродильной диспепсии, с явлениями гнилостной диспепсии, с явлениями смешанной диспепсии, без явлений кишечной диспепсии.
В зависимости от тяжести течения различают лёгкую, среднюю и тяжёлую форму хронического колита.
Лёгкая форма характеризуются маловыраженной симптоматикой. Периодически отмечается появление стула с незначительным количеством слизи. При тяжлой форме выражены субъективные и объективные данные : частый, скудный стул, сопровождающийся тенезмами, в кале много жира и непереваренных остатков пищи и слизь. Возникают боли в нижних и боковых отделах живота, усиливающиеся после еды и успокаивающиеся после дефекации и отхождения газов. Возможен симптом недостаточного опорожнения кишечника : выделение небольшого количества кашицеобразного кала, иногда с примесью слизи и оформленных кусочков кала во время дефекации, тенезмы, метеоризм. При пальпации толстого кишечника отмечается болезненность различных его отделов, чередование спазмированных и расширенных участков кишки.
При обострении процесса характерно падение массы тела. Хроническим колитам часто сопутствуют поражения печени, обусловленные эндогенной интоксикацией из-за усиления процессов брожения и гниения в кишечнике, расстройством всасывания витаминов и белков.
Течение хронического колита осложняется рядом синдромов : кишечно-почечным, кишечно-печёночным, кишечно-генитальным, аллергическим, невротическим, вегетодистоническим.