Инфекционный эндокардит. Симптомокомплекс и клинико-инструментальная диагностика аортальных и трикуспидальных пороков сердца

Подострый инфекционный эндокардит ранее назывался затяжной септический эндокардит ( endocarditis septica lenta ) - воспалительное инфекционное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, реже - на пристеночном эндокарде и сопровождающееся, как правило, бактеремией и поражением различных органов и систем.

Возбудителями инфекционного эндокардита являются грамположительные бактерии типа стрептококков, стафилококков, грамотрицательные бактерии, L-формы, а также грибы и другие микроорганизмы. Бактерии могут быть как эндогенного,  так и экзогенного происхождения.  В 30-50 годы возбудителем бактериального эндокардита в 90% случаев считался зеленящий стрептококк ( streptococcus viridans ). В последние годы возросла роль стафилококка, грамотрицательных бактерий и патогенных грибов.

Различают инфекционно-токсическую фазу  процесса, иммуновоспалительную и дистрофическую.  По степени активности выделяют высокую степень (III), умеренную (II) и минимальную (I).

По течению процесс может быть острым, подострым и хроническим.

Если процесс развивается на неизменённых клапанах, то эндокардит считается первичным,  а если возникает  на фоне существующего порока сердца или после протезирования клапанов сердца, то вторичным. Первичный эндокардит составляет 1/3 случаев, а вторичный соответственно 2/3 случаев.

Клиника. Болезнь может начаться остро, сопровождаться ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, в связи с чем диагностируют грипп, пневмонию, менингит, системную красную волчанку и другие остро протекающие заболевания.

В других случаях начало болезни  постепенное. Ранние признаки весьма разнообразны : недомогание, усталость, слабость, отсутствие аппетите, снижение массы тела, головная боль, потливость, субфебрильная температура, снижение трудоспособности.

Длительная лихорадка неопределённого типа с ознобами является одним из важнейших признаков болезни. Нередко наблюдаются 2-3 недельные лихорадочные волны до 38-39 С, чередующиеся с субфебрильной температурой. Может отмечаться потрясающий озноб, который сопровождается высоким подъёмом температуры с последующим обильным потоотделением и падением температуры тела.

При осмотре отмечается тяжёлое состояние больного. Кожа у таких больных бледная, бледно-серая или желто-землистая, со своеобразным оттенком - цвет " кофе с молоком " ( cafe au lait ). Бледность кожи и слизистых обусловлена анемией. Лёгкая желтушность может быть связана с повышенным гемолизом  или инфекционно-токсическим гепатитом.  Иногда возникает интенсивная геморрагическая сыпь. Геморрагии локализуются на верхних и  нижних конечностях, но  могут появляться на лице и других участках тела, а также на слизистых оболочках. Так, появление петехий на слизистой нижнего века называется симптом Лукина. Иногда возникают эритематозные, красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре, безболезненные пятна на ладонях, подошвах и туловище ( пятна Джейнуэя ) и болезненные узелки Ослера - красноватые узелкообразные кожные проявления диаметром до 1,5 см на ладонях,  пальцах, подошвах и под ногтями. Пятна Рота это кровоизлияния  в сетчатку с белой точкой в центре,  рядом с диском зрительного нерва.

Часто имеют место полиартралгии, а также утолщение концевых фаланг пальцев рук - пальцы в виде " барабанных палочек " и ногти в форме " часовых стёклышек ".

При пальпации лимфоузлов определяется лимфоаденопатия.

Наиболее диагностически значимым признаком  является поражение сердца. У больного отмечаются изменения, свидетельствующие о наличии старого ревматического порока сердца или врождённого порока сердца. На фоне существующего порока с характерной аускультативной симптоматикой начинает формироваться недостаточность аортального клапана.Резко ослабевает или исчезает 2 тон на аорте. Выслушивается протодиастолический шум в 5 точке в вертикальном положении больного. Шум вначале  мягкий, короткий, непостоянный,  в последующем более продолжительный, приобретающий пиляший характер.  Затем эпицентр шума перемещается во 2 межреберье справа у края грудины. Музыкальный характер шума ( визжащий, напоминающий писк ) указывает на прободение или отрыв створки аортального клапана. При эхокардископии определяются вегетации  на поражённых клапанах, видны и другие изменения створок клапанов.

Имеют место тромбо-эмболические осложнения.  Изменения почек проявляются в виде инфарктов почек, гломерулонефрита и почечной недостаточности. Увеличиваются печень и селезёнка - синдром гепатоспленомегалии. В процесс вовлекается центральная нервная система.

Течение инфекционного эндокардита может осложняться бактериальным шоком. В анализе крови отмечается анемия, лейкоцитоз,  сдвиг лейкоцитарной формулы влево по типу лейкемоидной реакции  миелоидного типа, наблюдается тромбоцитопения, повышенная  СОЭ. Диагноз подтверждается анализом крови на стерильность - исследование гемокультуры,  когда в крови можно обнаружить возбудителя процесса.

Аортальные пороки сердца

Аортальные пороки сердца встречаются реже, чем митральные. Обычно они встречаются в комбинации с другими пороками, прежде всего с митральными. Они поражают лиц различного возраста,  встречаются чаще у мужчин, чем у женщин.

Недостаточность аортального  клапана - Insufficientia valvulae aortae. Может иметь место изолированный порок, хотя часто он комбинируется со стенозом устья аорты и с митральным пороком.

Этиология. Наиболее  частой причиной порока (80%) является ревматический эндомиокардит.  Другим этиологическим фактором считается  инфекционный эндокардит  и сифилис. Ранее сифилис занимал второе место среди причин данного порока. Далее следуют диффузные заболевания соединительной ткани,  травмы в виде отрыва створки аортального клапана, что встречается редко,  и атеросклероз. Таким образом, наиболее частой причиной порока остаётся ревматизм, но если рассматривать такие нозологические единицы,  как сифилис и инфекционный эндокардит,  то они в первую очередь поражают аортальный клапан.

При наличии эндокардита процесс начинается со  свободного края клапана, затем наступает сморщивание и соединение створок клапана у их основания. В результате имеет место недостаточность клапана и некоторое сужение отверстия. При сифилитическом и реже при атеросклеротическом поражении процесс переходит с аорты на  клапан.Нередко при этом имеет место расширение фиброзного кольца аорты. Кроме недостаточности, вызванной анатомическими изменениями аортального клапана, может наблюдаться относительная его недостаточность. Её возникновение объясняется тем, что при расширении восходящей аорты вследствие значительного повышения артериального  давления или  при  анатомических изменениях её стенки происходит чрезмерное расширение соединительнотканного кольца. При этом  створки клапана, не  будучи даже анатомически изменёнными, становятся неспособными замыкать расширенное устье. Таким образом возникает регургитация крови в некоторых случаях сифилитического аортита, при гипертонической болезни.

Гемодинамика порока. При недостаточности аортального клапана после окончания систолы,  во время диастолы часть  крови, выброщенной в аорту, возвращается  обратно в левый  желудочек, гдке встречается с кровью, притекающей из левого предсердия. Развивается эксцентрическая гипертрофия сердечной мышцы, расширение сердца происходит постепенно, причём параллельно с увеличением регургитации крови, ибо обратный ток крови может составлять 50% и даже больше систолического объёма левого желудочка. Ввиду того,  что основную роль при компенсации этого порока играет мощный левый желудочек, расстройства кровообращения не наступает в течение длительного времени. После того,как в связи с дистрофическими изменениями  в миокарде желудочка  наступает ещё большее его расширение, левое  предсердно-желудочковое  отверстие  растягивается, возникает относительная  недостаточность митрального клапана,  то-есть так называемая митрализация аортального порока.

При декомпенсации порока, которая,  как уже было сказано выше, наступает поздно, гемодинамика нарушается сначала по левожелудочковому типу и развивается сердечная астма и отёк лёгких. В дальнейшем при появлении относительной недостаточности двустворчатого клапана,  обычно после многих лет компенсации, присоединяется декомпенсация по правожелудочковому типу, обычно быстро прогрессирующая.

Клиническая картина. Течение порока может оставаться бессимптомным на протяжении многих лет. Больные сохраняют трудоспособность, многие из них занимаются даже тяжёлыми видами спорта, в противоположность больным с митральным стенозом, при котором сравнитально ранним признаком бывает одышка при физическом напряжении. Некоторые больные с недостаточностью аортального клапана и в стадии компенсации порока жалуются на быструю утомляемость, частые головные боли, особенно в лобной области, сопровождающиеся шумом и ощущением пульсации в голове, сердцебиения, особенно  в положении на  левом боку, назойливые ощущения пульсации на шее и другие проявления пульсации периферических артерий, потерю сознания  при резкой перемене положения туловища, в частности при наклоне,  обмороки, боли в области сердца. Одышка появляется при декомпенсации порока.

При осмотре отмечается бледность кожных  покровов, причём эта бледность не связана с анемией. Эта " аортальная " бледность обусловлена рефлекторным спазмом мелких артерий, их малым  кровенаполнением. Отёки, как  правило, отсутствуют. При  выраженном порок имеет место пульсация различных артерий ( " пляска артерий " ). На шее пульсируют сонные артерии - " пляска каротид ", Симптом, описанный немецким врачом L.Traube.  Могут пульсировать подключичные, плечевые, иногда лучевые и подколенные артерии. Пульсация связана с резким колебанием артериального давления в связи с наличием регургитации крови в  диастолу. Заметна пульсация на мягком нёбе, на язычке, иногда наблюдается пульсаторное сужение и расширение зрачков. Иногда при каждой систоле возникает ритмичное  покачивание головы - симптом Мюссе ( Musset -французский поэт,  имеющий этот порок сердца). Если положить ногу на ногу, то можно видеть  подбрасывание колена. Перед нами так называемый " пульсирующий " человек. Число сердечных сокращений иногда можно сосчитать по звукам сотрясающейся кровати ( В.Ф.Зеленин ).

Эти яркие периферические симптомы описал ещё Корриган.  " Когда с больного снята одежда, то немедленно обращает на себя внимание своеобразная пульсация артериальных стволов головы, шеи и верхних конечностей. При каждой систоле подключичные, сонные,  височные, плечевые, а иногда даже  ладонные артерии с силой выбрасываются из своего ложа и подскакивают под кожей".

Причина всех этих в  сущности однородных явлений заключается в том, что расширенный и гипертрофированный левый желудочек посылает в аорту и по всем её ветвям мощную волну крови, которая быстро и сильно расширяет стенку сосудов,  так же быстро и полно спадающихся во  время диастолы. Безусловно, в различных случаях эта " пляска " артерий бывает то более, то менее выраженной, а при сочетании с другими пороками может отсутствовать.

Та же причина обуславливает и возникновение так называемого артериолярного пульса ( пульса Квинке ), который характеризуется ритмичным покраснением и побледнением кожи, что можно заметить или на ногтевом ложе путём его прижатия или на коже лба, если вызвать на ней гиперемию.

Верхушечный толчок смещён в 6-7 межреберье, доходит до передней или средней подмышечной линии, куполообразный ( большой, сильный, высокий ).

Артериальный пульс также имеет свои особенности.  Пульс высокий ( altus ) или скачущий ( saliens ),  одновременно рассматривается как быстрый или скорый ( celer ), когда имеет место быстрый подъём и спуск пульсовой волны.  Пульс при недостаточности  аортального клапана был описан Корригеном  ( D.J.Corrigan, ирландский  врач ). Одновременно пульс частый, ибо при этом пороке имеет место тахикардия, котрая в какой-то степени  является приспособительной, ограничивающей благодаря укорочению диастолы возврат крови из аорты в левый  желудочек. Пульс большой ( magnus).

При измерении артериального давления определяется повышение  систолического давления ( до 170-180 мм рт.ст. ) и понижение диастолического давления ( до 20-30 мм рт.ст.),а иногда давление падает до нуля. Таким образом, значительно увеличивается пульсовое давление. В этих случаях тоны во время выслушивания сосудов не исчезают,  даже тогда, когда манжета совершенно не сдавливает руку. Следовательно, при этом пороке и без накладывания манжеты можно выслущать  на периферических артериях один тон, а изредка и два тона ( двойной тон Траубе, L.Traube ). Если выслушивать бедренную или другую крупную артерию,  прижав её фонендоскопом, то у здорового человека определяется один стенотический шум. При недостаточности аортального клапана нередко за счёт волны регургитации выслушиваются  два шума - двойной шум Виноградова-Дюрозье ( В.Н.Виноградов и P.L.Durozier, французский врач ).

При пальпации определяется видимый на глаз, как было сказано выше, мощный куполообразный верхушечный толчок ( en dome  ), смещённый влево до подмышечной линии и вниз - в 6-7 межреберье.

При перкуссии выявляется аортальная конфигурация сердца со значительным расширением сердца вниз и влево за счёт левого желудочка. Талия сердца выражена,  сердце имеет форму сапожка. При митрализации порока начинается расширение левого предсердия, и талия сердца сглаживается, расширяется правая граница сердца.

При аускультации 1 тон ослаблен, что объясняется отсутствием периода замкнутых клапанов.  Второй тон наод аортой может быть  ослаблен или даже  отсутствовать при значительной деформации аортального клапана, в частности у больных с ревматической природой порока.  В то же время при недостаточности аортального клапана сифилитической этиологии второй тон усилен,  даже приобретает металлический оттенок ( clangor звеню ). Второй тон может быть усиленным и при атеросклротическом поражении, но в меньшей степени.

Самым характерным аускультативным признаком порока является диастолический шум, убывающий к концу диастолы ( decrescendo ). Он начинается сразу после 2 тона,  который определяется во 2 межреберье справа, проводится вниз по току крови, то-есть по краю грудины в 3-4  межреберья, в точку Боткина-Эрба. При небольшом дефекте шум бывает тихим, нежным, не доходящим до середины диастолы ( протодиастолический ). При средних дефектах шум средней силы, занимает всю диастолу, сливается с 1 тоном. При очень большом дефекте шум довольно сильный, но заканчивается быстрее, не достигая 1 тона. Если шум нежный, тихий, льющийся, то лучше выслушивать больного, задержавшего дыхание после глубокого выдоха. Следует  проводит аускультацию не только в положении лёжа, но и стоя с наклонённым вперёд туловищем при заложенных за  голову руках, что облегчает  обратный ток крови в желудочек ( симптом Куковерова-Сиротинина ). Иногда шум бывает пилящим, музыкальным, что чаще свидетельствует о  повреждении створки клапана,  вибрирующей при обратном кровотоке. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра.

Часто даже при  неосложнённом пороке над аортой выслушивается и систолический шум,  с эпицентром во втором межреберье справа. Если отсутствует органическое сужение аорты, то он может быть связан с относительным сужением устья аорты при расширении восходящей  аорты. При резком расширении левого желудочка может выслушиваться и систолический шум на верхушке вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

Кроме того, на верхушке сердца может определяться второй диастолический шум,  точнее пресистолический шум Флинта. Флинт объяснял возникновение шума тем,  что обратный кровоток из аорты в левый желудочек в начале диастолы, оттесняет створку митрального клапана от стенки желудочка, прижимает её к митральному отверстию, и этим вызывает сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия  в период опорожнения левого предсердия.

Как было сказано выше, в течение длительного времени течение порока может быть благоприятным, но если развивается сердечная недостаточность, то прогноз становится серьёзнее, чем при митральных пороках. Средняя продолжительность жизни больного от появления признаков сердечной недостаточности составляет около 4 лет.

Стеноз устья аорты ( Stenosis ostii aortae ). Изолированный сеноз устья аорты - очень редкий порок. По сводным статистикам он составляет не более 1% среди всех пороков, встречается чаще у мужчин.  Нередко имеет место сочетание этого порока с недостаточностью аортального клапана. Нормальная величина окружности устья аорты у взрослого человека составляет 7-8 см.  Величина меньше 5 см может свидетелсьтвовать о наличии стеноза,  доступного для клинического распознавания. Часто (  в 30-40% ) он сочетается с поражением митрального клапана. Самой частой причиной стеноза устья аорты является ревматизм, реже инфекционный эндокардит. Атеросклеротический процесс также может вызвать умеренно выраженный стеноз.  Изолированный стеноз устья аорты является чаще всего врождённым.

Гемодинамика порока. Изменения кровотока наблюдаются лишь тогда, когда площадь отверстия уменьшена больше, чем на 2/3 естественной величины. Основная нагрузка при этом пороке падает на левый  желудочек, который испытывает затреднение при перекачивании крови в каждую систолу из левого желудочка в аорту. Возникает концентрическая гипертрофия левого желудочка,  а затем его дилятация. Компенсация порока длится многие годы ( 10-15 лет и более ). Декомпенсация порока прогностически неблагоприятна.

Клиника. При незначительном сужении устья и  нерезких поражениях сердечной мышцы  возможна настолько длагоприятная компенсация порока, что больной в течение многих лет и даже десятилетий не предъявляет никаких жалоб. Больной может выполнять тяжёлую физическую работу и заниматься спортом. Некоторые больные предъявляют жалобы на обмороки, связанные с недостаточным кровоснабжением головного мозга, на боли в области сердца вплоть до стенокардитических болей, причм  этот симптом очень важен в диагностике поражения устья аорты.

Если больной, особенно молодого возраста, с ревматизмом в анамнезе жалуется на сильные боли в области сердца, то всегда следует думать об этом пороке.  Указанный симптом связан с  относительной коронарной недостаточностью, то-есть приток крови по коронарным артериям недостаточен для гипертрофированного миокарда, что часто проявляется при физической нагрузке.

При объективном обследовании больных  выявляется " аортальная бледность " больных. Верхушечный толчок смещён вниз и влево, куполообразный. Почти у 2/3 больных имеет место систолическое дрожание во 2 межреберье справа,  что так является типичным признаком стеноза устья аорты. При перкуссии находят аортальную конфигурацию сердца.

При аускультации 1 тон ослален, что связано с переполнением левого желудочка во время систолы. 2 тон над  аортой ослаблен вседствие резкого изменения  клапана. Наиболее частым и важным аускультативным признаком порока является систолический шум. В типичных  случаях шум бывает резким, грубым, режущим, но может быть также музыкальным, пискливым, стонущим и мяукающим. В типичных случаях шум бывает продолжительным и громким. Из всех известных сердечных шумов он является одним из самых грубых и отличатся значительной  проводимостью. Шум хорошо проводится на сосуды шеи,  в правую подключичную впадину, особенно над гребнем правой лопатки, вдоль позвоночника, влоть до крестца. Шум выслушивается как бы непосредственно у уха выслушивающего, а иногда и на некотором расстоянии от грудной стенки над его эпицентром ( так называемый дистанционный  шум ).Обычно шум заглушает 1 тон и выслушивается на протяжении всей систолы. Сила шума, как правило, напарстает в начале систолы ( crescendo ), с середины систолы идёт на убыль ( decrescendo ). Он заканчивается перед вторым тоном, никогда с ним не сливаясь.

Характер пульса при этом пороке : малый ( parvus ), медленно нарастающий ( tardus ) и редкий ( rarus ). Таким образом, имеет место несоответствие между сильным куполообразным верхушечным толуком и небольшим и медленным пульсом. Артериальное давление может быть или нормальным или иметь тенденцию к снижению.

Как было сказано, порок длительно компенсирован. При декомпенсации развивается сердечная  недостаточность, проткающая с  приступами сердечной астмы.  В дальнейшем может присоединиться правожелудочковая недостаточность с увеличением печени и отёками.

Недостаточность трёхстворчатого  ( трикуспидального ) клапана Insufficientia valvulae tricuspidais. При органической недостаточности клапана имеется морфологические изменения створок в виде их сморщивания и укорочения,  а также поражения папиллярных  мышц и сухожильных хорд. В отличие от митральных пороков деформация трёхстворчатого клапана не бывает значительно выраженной. Обызвествления створок лапана обычно не отмечается.  При относительной недостаточности морфологические изменения клапаннного аппарата отсутствуют.  Створки клапана не полностью  прикрывают правое атрио-вентрикулярное отверстие в силу того, что сухожильное кольцо резко растянуто. Данное явление наблюдается при значительном расширении правого желудочка и расширении его полости у больных с правожелудочковой недостаточнотью. Относительная недостаточность встречается почти в 3 раза чаще органической.

Этиология. Причинами развития органической недостаточности трёхстворчатого клапана являются ревматизм, подострый инфекционный эндокардит, травматическое поражение клапана ( редко ),  врождённые анмалии развития ( редко ).

Гемодинамика. Неполное смыкание створок  трёхстворчатого клапана вызывает во время систолы правого желудочка обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Тяжесть порока определяется величиной обратного тока крови ( регургитацией ). Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая  его дилятацию. В период диастолы желудочков во время систолы предсердий увеличенная масса крови поступает в правый желудочек, который расширяется ещё больше. Развивается гипертрофия его миокарда. Застой крови в полости правого предсердия сразу же  передаётся на систему  полых вен. При  резко выраженной слабости мышцы правого предсердия оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся  при систоле желудочков  и далеко не полностью опорожняющийся при диастоле. Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в лёгочную артерию, тем самым уменьшается застой в сосудах малого круга, который  обусловлен нередко одновременно существующим митральным пороком.

Клиника. Клиническая картина определяется прежде всего основным заболеванием ( ревматизм, митральный порок ), а также развитием застоя в правом  предсердии и системе полых вен. Жалобы больных обусловлены основным пороком ( митральным или аортальным ) и значительным застоем в большом круге кровообращения.

Одышка у таких больных умеренная вследствие того,  что застой в малом круге  уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени.  Такой больной лежит в постели ниже,  чем больной с митральным пороком.  Физическая активность ограничена  не усилением одышки, а возникающей при этом резкой слабостью. Нередко беспокоят боли в правом подреберье и эпигастральной области вследствие значительного увеличения печени,  тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу.

При осмотре больного обнаруживается выраженный акроцианоз, возможен желтушный оттенок кожных покровов. Акроцианоз связан с уменьшением минутного объёма в сочетании с венозным застоем. Имеет место нарушение функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза.

При осмотре больного определяется набухание шейных вен иногда по типу " воротника Стокса ", а также положительная пульсация яремных вен _ положительный венный пульс : набухание вен шеи в момент систолы желудочков в  связи с регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Волна крови попадает в яремные вены и bulbus jugularis и вызывает пульсацию.  При прижатием яремной вены пальцем пульсация ниже пальца продолжается, а выше пальца вена не пульсирует.

При осмотре и пальпации области сердца обнаруживается выраженная пульсация всей области сердца - сердечный толчок, а также эпигастральная пульсация, что обусловлено сокращением дилятированного правого желудочка. В области правого подреберья наблюдается  пульсация печени, сходная по своему происхождению с положительным венным пульсом. Волна регургитации распространяется из правого желудочка через правое предсердие, нижнюю полую вену, систему печёночных вен и таким образом вызывает систолическую пульсацию печени. В этих случаях может наблюдаться " симптом качелей " - втяжение области сердца в систолу и пульсация печени, которая запаздывает по отношению к пульсации желудочка.  Этот симптом отчётливо  выявляется, если положить  ладони рук на область сердца и печени. В области правого желудочка передняя грудная  стенка может делать пульсаторные движения, по фазе противоположные сердечным : выпячивание во время  диастолы и втягивание  во время систолы  ( Г.Ф.Ланг ) - так называемый отрицательный верхушечный толчок, который связан с перемещением больших масс крови из правого желудочка в систему полой вены и печени в систолу.

При перкуссии выявляется значительное увеличение сердца. Расширена правая граница за счёт увеличенного правого предсердия.  Дилятированный правый желудочек оттесняет кзади левый желудочек и при выраженном пороке может образовывать левую границу сердца.

При аускультации определяется мелодия,  характерная для основного порока ( чаще всего  митрального ), так что изменения 1 тона будут обусловлены соответствующим пороком сердца. Недостаточность трёхстворчатого клапана  обусловливает появление систолического шума, наиболее чётко выслушиваемого у основания мечевидного отростка грудины. Ситолический шум  усиливается на высоте вдоха ( симптом Риверо-Корвалло ), что объясняется увеличением объёма регургитации и ускорением кровотока через правые  отделы сердца. Систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана не столь интенсивен, как шум митральной недостаточности в связи с  меньшей силой сокращения правого желудочка и более низким давлением в его полости по сравнению с левым  желудочком. Шум вариабелен по силе. Акцент 2 тона на лёгочной артерии уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения. Пульс и артериальное давление  не обнаруживают каких-либо характерных признаков. Венозное давление значительно повышено, а скорость кровотока замедлена. На  электрокардиограмме  отмечаются признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Течение и прогноз при этом пороке неблагоприятны,  так как дефект клапана развивается обычно на фоне тяжёлого ревматического поражения сердца. Относительная  недостаточность развивается также на фоне выраженных изменений миокарда правого желудочка.