Методы исследования печени. Семиотика симптомов. Пальпация и перкуссия печени.

Печень - паренхиматозный орган, выполняющий разнообразные функции:

1. Участие печени в углеводном обмене.  Печень регулирует уровень глюкозы в крови. Печень удаляет глюкозу из крови, является её депо в виде гликогена, образует глюкозу из неуглеводных источников, например, аминокислот ( неоглюкогенез ).
2. Участие в жировом обмене. Печень является депо жира, расщепляет жирные кислоты, осуществляет синтез холестерина.
3. Роль печени в белковом обмене: расщепление аминокислот, образование мочевины  и синтез белков,  включая белки плазмы ( фибриноегн, протромбин, альбумины, глобулины, кроме гамма-глобулинов ).
4. Обезвреживание.  Печень является барьером для многих токсических продуктов.  Те вещества, которые в печени соединяются с глюкуроновой кислотой, выводятся с мочой, а те вещества, которые прочно связаны с белком, удаляются с желчью, - эскреторная функция печени.
5. Участие  в обмене витаминов,  гормонов. Провитамины А,Д,Е и К всасываются в присутствии желчных кислот.
6. Образование желчи - внешнесекреторная функция печени. За сутки образуется 500-700 мл желчи ( до 1 л ).  Желчь усиливает действие ферментов поджелудочного сока ( трипсина,  амилазы ), активирует липазу, эмульгируя жиры, ускоряет всасывание жирных кислот.

2/3 желчи состоит из желчных кислот, которые участвуют в переванривании жиров, стимулируют перистальтику кишечника, способствуют всасыванию витамина К. Кроме того в состав желчи входят желчные пигменты и холестерин.

Многообразные функции печени обуславливают и разнообразные клинические проявления при поражениях печени.

Основные жалобы  при поражениях печени и желчных путей включают: боли, желтуху, повышение температуры, кожный зуд, изменение цвета мочи и каловых масс, а затем его увеличение в связи со скоплением свободной жидкости ( асцит), кровавую рвоту.

Боли. Наблюдаются не при всех заболеваниях печени. Причиной боли являются все патологические процессы,  которые сопровождаются или растяжением глиссоновой капсулы  или вовлечение в воспалительный процесс брюшины.

Тупые тянущие боли в правом подреберье обусловлены застойными явлениями в печени при сердечной  декомпенсации,  которая протекает  по правожелудочковому типу, острым гепатитом за счёт растяжения глиссоновой капсулы, перигепатитом.

Вторая группа  болей  связана со спазмом мышц желчного пузыря или протоков, чаще при закупорке его камнем. Эта боль имеет характер колики (  желчная  или печёночная колика ).  Это сильные нестерпимые боли. Обычно приступ возникает после погрешности в еде,  точнее излишеств  и злоупотреблении жирами, пряностями, острыми приправами. Больные плохо переносят молоко, шоколад, яйца. Боль возникает через 3-5 часов после приёма указанной пищи,  чаще  всего ночью или рано утром.  Боль очень резкая, раздирающая, колющая,  режущая,  локализуется в правом подреберье, иррадиирует в правую лопатку, правое плечо, правую подключичную область, правую половину шеи,  правую челюсть,  правый глаз.  Больной обычно возбуждён, постоянно меняет положение в поисках успокоения болей, часто стонет, кричит. Лицо его бледнеет, покрыто потом. Это одна из наиболее сильных болей из всех возможных, ей почти всегда сопутствует тошнота, часто рефлекторно возникает рвота. Подобный вид болей чаще встречается у женщин.

Желтуха ( Icterus ).  Желтухой называют окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер и слизистых вследствие отложения в тканях билирубина и его производных при повышения его уровня в крови более 20 мкмоль/л. Желтуха раньше всего выявляется на склерах, нижней поверхности языка, нёба, затем окрашиваются складки на лице,  кожа вокруг рта и носа,  ладони и подошвы и, наконец, темнеет вся кожа, интима сосудов, клапаны сердца, эластические элементы. Люди полные кажутся менее желтушными, так как билирубин поглощается жировой  клетчаткой.  Худые люди кажутся менее желтушными. Если имеется анемия,  то желтуха менее выражена при осмотре. Цвет кожи может быть разным:  оранжево-жёлтым в ранние сроки, зелёно-жёлтым из-за биливердина, чёрно-бронзовым.

Следует отметить, что приём акрихина, моркови, мандаринов, апельсинов, яичных желтков даёт желтоватое окрашивание кожи ( ложная желтуха ), но склеры и слизистые не окрашиваются, и билирубин не повышается.

Кратко остановимся на обмене билирубина.

В клетках ретикуло-эндотелиальной системы ( селезёнка, купферовские клетки печени, костный мозг ) происходит разрушение эритроцитов. За сутки  у человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием 100-250 мг билирубина.  При этом гемоглобин  расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железо гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и вновь  идёт на  построение белков.

Железо подвергается окислению и снова используется  организмом  в виде ферритина. Гематоидин ( порфириновое кольцо ) превращается через стадию биливердина в билирубин.  Свободный билирубин попадает в плазму крови и соединяется с альбумином, образуя нерастворимый в воде билирубин-альбумин, но этот билирубин называется несвязанным или  свободным, ибо связанным считается только билирубин, соединённый с глюкуроновой кислотой. Несвязанный или свободный билирубин не проходит через  мембраны клубочков почек, так как он нерастворим в воде и следовательно не выделяется с мочой. При реакции Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха он даёт  непрямую реакцию,  ибо сначала следует добавить спирт,  чтобы отщепить белок,  а затем появляется розовое окрашивание, в связи с чем ранее и использовался термин непрямой билирубин.

Несвязанный билирубин с током крови поступает в печень,  которая выполняет важные функции в плане дальнейшего превращения билирубина, а именно захват билирубина из крови печёночной клеткой, связывание билирубина глюкуроновой кислотой ( глюкуронидизация или конъюгирование ) и экскреция связанного билирубина в желчные капилляры.

Перенос свободного  билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печёночных синусоидах, и внутрь гепатоцита билирубин идёт уже освободившись в цитоплазматической мембране от связи с альбумином. Превращение свободного билирубина в связанный,  то есть соединённый с глюкуроновой кислотой -  билирубин-глюкуронид  происходит преимущественно в микросомах клеток печени под влиянием ферментов гепатоцитов - глюкуронилтрансфераз. Этот процесс называется глюкуронидизацией или конъюгированием. Билирубин-глюкуронид или связанный билирубин растворим в воде, поэтому легко проходит через почечный фильтр, выделяется с мочой и даёт прямую реакцию по Ван-ден-Бергу.

Затем происходит  выделение  ( экскреция ) билирубин-глюкуронида через цитоплазматические мембраны билиарного полюса гепатоцита в желчные капилляры, затем через желчные пути он с желчью попадает в тонкий кишечние. Дальнейшее его превращение происходит под воздействием  бактериальной флоры кишечника.

Под влиянием дегидрогеназ кишечных бактерий образуются уробилиновые тела, часть их вновь всасывается через кишечную стенку, попадает в печень и реэкскретируется в желчь, так что его следы могут определяться в моче. Часть его выделяется с каловыми массами в виде стеркобилина.

Следовательно, в норме в сыворотке крови содержится свободный  ( несвязанный ) билирубин ( 8-20 мкмоль/л ), причём свободный ( непрямой ) билирубин составляет 75% , в моче он не определяется, уробилин в моче отсутствует или встречаются его следы, стеркобилин в каловых массах присутствует. Желтуха характеризуется повышением содержания билирубина в крови более 20 мкмоль/л.  

Желтуха может развиться вследствие следующих причин: повышенная нагрузка печени пигментом; нарушение активного транспорта билирубина в микросомы; дефекты в процессах связывания билирубина и нарушение  экскреции.      Различают 3 основные формы желтух:

1. Надпечёночная  или гемолитическая;  2. Гепато-целлюлярная или печёночная, паренхиматозная; 3. Подпечёночная или обтурационная, механическая.

Гемолитическая желтуха или надпечёночная имеет место при распаде эритроцитов,  увеличении  в крови свободного билирубина. Вследствие избыточного поступления билирубина печень  не в  состоянии полностью перевести его в билирубин-глюкуронид, так что в крови циркулирует большое количество свободного билирубина, в моче он отсутствует.

Уробилин образуется в избыточном количестве,  так что печень, работающая с максимальной нгрузкой,  не может реэкскретировать его, и он выделяется с мочой. Стеркобилин в кале повышен.

Гепато-целлюлярная ( паренхиматозная )  желтуха обусловлена поражением клеток печени.  Здесь происходит конъюгация билирубина с образованием билирубин-глюкуронида, но нарушается его выделение в желчные капилляры,  развивается внутриклеточная задержка желчи - внутриклеточный холестаз.  Билируюин лишь частично поступает в желчные капилляры, другая его часть всасывается в кровеносные капилляры.

В сыворотке крови содержится значительное количество  связанного билирубина, билирубина много в моче,  что придаёт ей тёмный насыщенный цвет ( цвет пива ). В моче может быть и уробилин. Однако, при тяжёлом поражении печени, в разгаре болезни, когда нарушается экскреция билирубина в желчные пути, и он не поступает в кишечник,  то уробилина  в моче нет, стеркобилин в кале отсутствует, кал становится слабо окрашенным ( как замазка ). В этом случае появление уробилина в моче является хорошим прогностическим признаком.

При этой желтухе в кровь поступают и другие инградиенты желчи  желчные кислоты -  холемия.  Холемия обуславливает такие клинические симптомы как кожный зуд  вследствие  раздражения желчными  кислотами нервных окончаний кожи, повышенную кровоточивость в результате снижения протромбинообразовательной функции печени, брадикардию и гипотонию.

Подпечёночная ( механическая ) желтуха возниакет при нарушении проходимости желчных протоков,  вызванной закупоркой желчных путей камнем или сдавлением их опухолью извне или снутри.  Таким образом, желчь не поступает в кишечник, и билирубин-глюкуронид всасывается обратно в кровь. Следовательно6 в крови определяется большое количество связанного билирубина, он проходит через почки и выделяется с мочой. Вместе с билирубином в кровь поступают желчные кислоты, и симптомы, связанные с холемией, при этой желтухе носят упорный и выраженный характер. В связи с тем, что билирубин не поступает в кишечник, реакция на уробилин в моче будет отрицательной,  так же как и реакция  на содержание стеркобилина в кале.  Цвет кала буде напоминать цвет белой глины ( ахоличный кал ).  

Дифференциально-диагностическая таблица желтух

Такая жалоба как повышение температуры характерна для таких заболеваний печени как хронический гепатит, холангит и абсцесс печени. Лихорадка может быть  первым признаком гепатита или появляться вместе с другими продромальными симптомами болезни. С появлением желтухи температура тела обычно  становится нормальной.  У больных с лекарственным гепатитом температура может оставаться повышенной  и после  появления желтухи. Существенное значение  в  происхождении лихорадки придается повреждению клеток печени, появлению её некрозов.

Продукты распада,  очевидно,  воздействуют на терморегулирующие центры. Возможно6 имеет значение и пирогенное влияние некоторых стероидов, котрые не инактивируются больной печенью. Следует учитывать, что повышение температуры у больных с  печёночно-клеточными  повреждениями может быть за счёт присоединившейся интеркурентной инфекции.

Наличие у больного таких жалоб как взутие живота, отрыжка, изжога, запоры, неопределённые  тупые боли в животе могут быть начальными признаками портальной гипертензии.  В норме давление в портальной вене соответствует 5-10 мм рт.ст.  При цифрах выше 15 мм рт.ст. речь идёт о портальной гипертензии. Она связана с подпечёночным блоком - препятствием на уровне v.portae, с внутрипечёночным блоком - цирроз печени и надпечёночным блоком - в системе нижней полой вены.  Гипертензия обуславливает развитие коллатералей - порто-кавальных анастомозов в нижней трети пищевода и желудке. Разрывы этих анастомозов ведут к появлению кровавой рвоты и кровотечений. Больной жалуется сначала на метеоризм ( ветер предшествует дождю ),  затем появляется жидкость - транссудат  в брюшной полости - асцит.

История настоящего заболевания

Следует изучить динамику развития симптомов, течение болезни.

История жизни больного. Печень может поражаться при многих инфекционных заболеваниях - вирусный гепатит,  лептоспироз, туберкулёз, малярия и особенно сифилис ),  а также при неполноценном питании -  длительный недостаток в пищевом рационе продуктов, содержащих полноценные белки и витамины. Тяжёлое поражение печени могут вызвать некоторые химические продукты ( 4-х хлористый углерод,  мышьяк, фосфор и другие ), лекрственные вещества ( атофан,  экстракт мужского папоротника ),  аллергия к тем или иным лекарственным препаратам.  Определённое значение в происхождении хронических заболваний печени имеет алкоголизм.    ОСМОТР. Как острые,  так и хронические заболевания печени могут осложняться нарушением сознания в виде возбуждения или угнетения  вплоть до комы. Печ`ночная недостаточность, завершающаяся наступлением комы, наиболее часто разививается на фоне массивного некроза печени или острой дистрофии печени при вирусном гепатите, инотксикации промышленными ядами ( фосфор, мышьяк,  свинец,  4-х хлористый углерод ), отравлении грибами, в заключительной  стадии  цирроза печени.  В последнее время имеются сообщения о возникновении диффузного некроза печ`ночных клеток с летальным исходом  в  состоянии комы при непереносимости лекарств атофана, пенициллина, сульфаниламидов.

При нарушении  белкового обмена в крови имеет место повышение аммония. В плазме крови повышаются глютамин,  тирозин, цистин, метионин, а в кишечнике образуются активные амины, которые из портального кровообращения попадают в головной мозг и токсически воздействуют на  него. Играет роль и недостаток глюкоцеребрального фактора,  который способствует усвоению глюкозы в головном мозге.

Клинически у  больного  при нарастании печ`ночной недостаточности появляется затемнение сознания, дезориентация, беспокойство, бред. Появляется foetor ax ore ,  сладковатый запах изо рта и такой же запах пота и мочи, котрый связывают с образованием метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина.

Печень очень быстро уменьшается в размерах, особенно её левая доля, иногда даже в течение нескольких часов. Нарастает желтуха, появляются геморрагии на коже, имеет место лихорадка за счёт распада ткани печени. Течение может быть молниеносным ( часы, дни ) или хроническим.

При осмотре печёночного больного обращают внимание на желтушность кожных покровов, склер,  слизистой  твёрдого нёба.  Могут наблюдаться различные оттенки желтушной окраски.  Оранжево-жёлтый цвет ( шафранный ) обычно встречается в ранние сроки гепато-целлюлярной желтухи,  бледножёлтый ( лимонный ) цвет характерен для гемолитической желтухи. Длительная желтуха, особенно при закупорке нижних отрезков желчных путей, характеризуется зеленовато-жёлтым цветом окрашивания кожных покровов и является результатом накопления продукта окисления билирубина-биливердина.

Если же желтуха продолжается в течение очень длительного периода, то кожа приобретает черновато-бронзовую окраску,  такую желтуху описывают как чёрную желтуху.

На коже могут быть расчёсы за счёт зуда при механической и паренхиматозной желтухе. Он отсутствует при гемолитической желтухе.

При осмотре отмечаются сосудистые звёздочки ("паучки") - это мелкие телеангиоэктазии или звёздчатые ангиомы, представляющие собой кожные атрио-венозные шунты и состоящие из пульсирующей центральной части и лучеобразных разветвлений сосудов,  напоминающих ножки паучка. Центральная артерия звёзжчатой ангиомы подэпидермально ампулообразно  расширяется, выступает над уровнем кожи и распространяется в форме звезды. Размеры сосудитсых звёздочек колеблются от 1 мм до 1-2 см  в диаметре. Наиболее часто они появляются на шее, лице,  плечах,  кистях, спине, то есть на сосудистой территории верхней полой вены, а также на слизистой оболочке нёба, рта, глотки и носа. Пульсация крупных звёздочек заметна на глаз, а у мелких звёздочек её можно выявить надавливанием на кожу. Звёздочки исчезают при улучшении функционального состояния печени и встречаются преимущественно у  больных со  значительными повреждениями печени, напрмер,  при остром гепатите,  циррозе печени. Могут появляться и мелкие гемангиомы.  

У больных с хроническими поражениями печени наблюдаются так называемые печёночные ладони - пальмарная эритема,  симметричное пятнистое покраснение ладоней и подошв в области тенар и гипотенар и  сгибательных поверхностей пальцев. Появление сосудистых звёздочек и печёночных ладоней связывают с увеличением эстрогенов в крови при заболевании печени и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Такие эритемы иногда встречаются и при других заболеваниях:  ревматоидном артрите, инфекционном эндокардите,  нагноительных  заболеваниях лёгких,  а также особенно часто при заболеваниях, связанных с расстройством питания. Они обусловлены атриовенозными анастомозами.

Нарушение холестеринового обмена проявляются отложением под  эпидермисом холестерина и образованием ксантом - жёлтых бляшек, которые располагаются на кистях рук,  локтях, коленях, стопах, ягодицах и особенно часто на веках - ксантелазмы. Они встречаются также и при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением липидного обмена и  гиперхолестеринемией - сахарный диабет,  гипертоническая болезнь,  атеросклероз, гипотиреоз.

У больных,  страдающих хроническими заболеваниями печени ( цирроз ), наблюдается нарушение роста волос.  У женщин уменьшается рост волос в подмышечных впадинах и на лобке,  у мужчин - на груди, животе, бороде. У женщин изредка встречается оволосение по мужскому типу,  гинекомастия и женский тип оволосения.

Нарушение питания вплоть до кахексии свойственно хроническим  заболеваниям печени и злокачественным опухолям.  Различная степень истощения является результатом нарушения процессов всасывания  в  желудочно-кишечном тракте, а также следствием общей интоксикации.

Нередко на коже обнаруживаются расчёсы и ссадины, вызванные  зудом, что свидетельствует о наличии холестаза.      Кожные кровоизлияния и точечные геморрагии  (  петехии )  служат проявлением геморрагического  синдрома, который может быть обусловлен уменьшением синтеза протромбина или  других факторов  свёртывания,  а также тромбоцитопенией.

Осмотр полости рта. Характерен ангулярный стоматит при авитаминозе В  -  воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта, малиновый цвет языка  с  гладкой поверхностью,  так  называемый "кардинальский язык", желтушное окрашивание слизистой твёрдого нёба.      Осмотр живота.  Описывают размеры и форму живота,  его участие в акте дыхания. Большая печень может быть определена при осмотре: асимметрия живота, выбухание правого подреберья.  Можно  выявит наличие признаков портальной гипертензии: асцит - увеличение в размерах живота, натянутая кожа, выпячивание пупка,  в выраженных случаях можно отметить признаки коллатерального  венозного кровообпащения.  На животе определяется симптом "головы  медузы", развитие  коллатералей  вокруг пупка, в пищеводе - варикозное расширение его вен. У некоторых больных преобладают анастомозы с системой верхней полой вены, расположенные выше пупка - верхний тип коллатералей, у других - с ситемой нижней полой вены - нижний тип коллатералей.

Перкуссия печени. Как безвоздушный орган печень при перкуссии даёт тупой звук,  а та часть печени6 которая прикрыта лёгкими, даёт при перкуссии укорочение перкуторного звука.  Для определения верхней границы относительной печёночной тупости перкутируют  по  правой  срединно-ключичной линии, перемещая  палец-плессиметр  сверху вниз и нанося удары средней силы до укорочения перкуторного звука.

Для определения  верхней границы относительной печёночной тупости перкутируют по правой срединно-ключичной линии, пермещая палец-плессиметр сверху вниз и нанося удар средней силы до укорочения перкуторного звука. В норме верхняя граница относительной печёночной тупости располагается на уровне 5 ребра.

Для определения абсолютной печёночной тупости, то есть той части органа, которая не прикрыта лёгкими,  пользуются тихой перкуссией. Эта граница соответствует нижнему краю правого лёгкого.  Перкуссия нижней границы проводится по  передней брюшной стенке снизу вверх,  хотя результаты перкуссии из-за тимпанического звука,  который даёт кишечник, могут быть не совсем точными.

Размеры печени определяются следующим образом. Сначала перкутируют верхнюю  границу относительной печёночной тупости по правой срединно-ключичной линии и делают отметку по верхнему краю пальца-плессиметра (  1точка ).  Далее определяют нижнюю границу печени по правой срединно-ключичной линии, перкутируя снизу вверх, нанося удары малой силы. На месте появления притупленного перкуторного звука делают отметку по нижнему краю пальца ( 2 точка ).  Определяют верхнюю границу по передней срединной линии. Так как перкуторно эту границу определить невозможно, ибо печёночная тупость сливается с тупостью сердца,  то  эта граница (  3  точка ) находится условно,  исходя из того,  что верхний контур печёночной тупости пе передней срединной линии находится на том же уровне, что и граница относительной тупости по правой срединно-ключичной линии. Таким образом,  от первой точки нужно провести горизонтальную линию до пересечения этих линий. Место их пересечения - 3 точка. Затем определяют нижнюю границу печени по передней  срединной  линии. Палец-плессиметр устанавливается параллельно нижнему краю печени на уровне пупка или ниже. Перкутируют снизу вверх ударами малой силы. На месте  появления притупленного звука делают отметку по нижнему краю пальца ( 4 точка ).

Затем определяют  нижнюю  границу печени по левой рёберной дуге. Палец-плессиметр устанавливают перпендикулярно краю левой рёберной дуги на  уровне 8-9 рёбер.  Перкуссию ведут непоседственно по краю левой рёберной дуги по направлению к 3 точке.  Нанося удары малой  силы, на месте появления тупого звука ставят отметку по нижнему краю пальца ( 5 точка ).

Соединяя эти точки ( 1 и 2, 3 и 4 и 3 и 5 ), получают представление о проекции печени на переднюю брюшную стенку. Как было указано выше, в норме верхняя граница относительной печёночной тупости находится на уровне 5 ребра, нижняя граница - по правой срединно-ключичной линии на уровне нижнего края рёберной дуги,  по срединной линии - на границе верхней и средней трети расстояния между пупком и  мечевидным отростком, по  левой  рёберной дуге - на уровне 7-8 рёбер по левой парастернальной линии.

Так как  перкуссия печени является лишь ориентировочным методом6 то измерение основных размеров органа производят после пальпации  нижнего края печени.

Пальпация печени предшествует ориентировочная пальпация  живота. Поверхностная или ориентировочная  пальпация  живота даёт возможность при желчной колике и при воспалительном процессе в желчном пузыре выявить напряжение мышц брюшного пресса в области правого подреберья. При заболеваниях желчного пузыря так называемая пузырная точка совпадает с проекцией пузыря на  брюшную  стенку и находится в месте пересечения правой прямой мышцы живота с рёберной дугой.

Пальпация печени  проводится с целью обнаружения нижнего края печени, установления его очертаний ( ровный, неровный ), определения его консистенции ( плотный6 мягкий ), формы ( заострённый6 круглый ) и его болезненности. кроме того ощупыванием определяется и характер  поверхности органа ( ровная, неровная,  бугристая ).  Для ощупывания печени применяется поверхностная пальпация.

Для пальпации  печени  врач кладёт правую руку плашмя на область правого подреберья так, чтобы указательный и средний палец были латеральнее наружного края  прямой мышцы живота.  Пальцы устанавливают на 1-2 см ниже найденной при перкуссии нижней границы печени.  Левую руку подкладывают под поясницу,  фиксируя большой палец на рёбрах , охватывая правую рёберную дугу и ограничивая её дыхательуую экскурсию. Можно слегка надавить большим  пальцем  левой руки на правую рёберную дугу спереди. Правой рукой оттягивают кожу вниз и погружают  пальцы  правой руки в подреберье на выдохе. Оставляя пальцы на месте, просят больного глубоко вдохнуть. При этом нижний край печени, скользя вниз, попадает в карман6 образованный пальпирующими пальцами и оказывается впереди их пальпирующих поверхностей.

Однако, под влиянием дальнейшего сокращения диафрагмы нижний край обходит пальцы и идёт вниз. Чтобы получить чёткое представление, иссеедование следует повторить несколько раз.

В норме поверхность печени гладкая,  ровная,  нижний край слегка заострённый . безболезненный.

После пальпации печени измеряют её размеры: 1 - между 1 и 2 точками 11 см,  2 - между 3и 4 точками - 10 см и 3 - косой размер - между 3 и 5 точками - 9 см. В каждом размере допускается  +_ 1-2 см.

Пальпация печени осуществляется по методу М.Г.Курлова.

Михаил Георгиевич Курлов ( 1859-1932 ), заведующий кафедрой терапии медицинского факультета Томского университета,  ссылаясь на работы доктора В.П.Степанова, определял размеры печени от абсолютной печёночной тупости, то  есть  по правой срединно-ключичной линии от нижнего края правого лёгкого до нижней границы печени, по срединной линии - от основания мечевидного отростка до левого края печени по левому подреберью. Эти размеры равны, по М.Г.Курлову,  10,  9 и 8 см. В настоящее время в  связи с изменением физических констант роста и веса населения эти размеры дают как 9,8 и 7 см.  Эти размеры уменьшаются,  как писал М.Г.Курлов, на 1  см  при малом росте и увеличиваются в пределах 1 см при большом росте. Размеры печени увеличиваются при узкой и  длинной грудной клетке, а при короткой и широкой они уменьшаются на 1 см.

Край печени у здорового человека находится на уровне рёберной дуги и  пальпируется у 90-93%.  Более низкое его расположение может быть при увеличении органа или опущении его.  Значительное увеличение печени, когда край её может быть ниже пупка, наблюдается при злокачественных опухолях,  при лейкемической инфильтрации,  а также  в результате застойных явлений  в большом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Опущение печени может быть вследствие общего энтероптоза, при эмфиземе лёгких. Отличить увеличение печени от её опущения  можно  при перкуссии верхней границы  печени,  которая при опущении органа также смещается вниз.

Увеличение печени  может  быть диффузным или очаговым,  например, при опухоли, абсцессе. Консистенция печени в норме мягкая, при остром гепатите и венозном застое - более плотная, эластичная,  при циррозе печени - плотная, неэластичная, при амилоидозе и опухолевой инфильтрации - каменистая.

При венозном застое и амилоидозе край печени бывает круглым, при циррозе печени - острым. Бугристая поверхность печени определяется при очаговом поражении - опухоль, эхинококк, крупноочаговый цирроз печени. Умеренная болезненность печени при пальпации наблюдается при венозном её полнокровии и гепатите,  резкая болезненность - при гнойных процессах.

Иногда при пальпации печени определяется трение брюшины, что при аускультации верифицируется как шум трения брюшины.

Данные, получаемые с помощью 5 методов исследования,  не  всегда являются достаточными, так  что для диагностики различных заболеваний печени широко используются лабораторные и инструментальные методы исследования.