Эмпиема плевры и пиопневмоторакс

Основные вопросы темы.

1. Определение ЭП.
2. Этиология и патогенез острой и хронической эмпиемы плевры.
3. Клиническая картина острой и хронической ЭП.
4. Диагностика.
5. Методы общей и местной терапии.
6. Показания и принципы хирургического лечения.

Прежде всего несколько слов о терминологии. Термин «эмпиема» – скопление гноя в естественной, т.е. анатомической, полости – будь то плевральная либо какая-нибудь иная полость, общепризнан и широко употребляется для обозначения нагноения плевральной полости. Существует также термин «гнойный плеврит».

1. Гнойный плеврит или эмпиема плевры – воспалительный процесс в плевральных листках, ведущий к скоплению гноя в плевральной полости.

2. Классификация:

А) по характеру возникновения:

• мета- или парапневманические;
• послеоперационные;
• посттравматические (открытые, закрытые);
• после пневмоторакса (спонтанного или лечебного).

Б) по клиническому течению:

• острые,
• подострые,
• хронические.

Острые до 1 месяца, подострые – до 3 месяцев, хронические свыше 3 месяцев.

В) по характеру экссудата: гнойные, гнилостные, специфические, смешанные.

Г) по возбудителям: неспецифическая инфекция (стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая), анаэробная инфекция, специфическая (туберкулезная), смешанная инфекция.

Д) по распространенности и локализации: односторонние, двусторонние; тотальные, субтотальные, отграниченные (апикальные-верхушечные, пристеночные-паракостальные, базальные - над диафрагмой, междолевые, парамедиастинальные).

3. Этиология и патогенез.

У 88,2% больных эмпиема плевры явилась осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких (торпидно и прогрессивно текущая пневмония, гангрена легкого, абсцесс легкого, первичные бронхоэктазы) и только у 17,8% она была следствием травмы и внелегочных процессов, приведших к метастатической пневмонии.

Эмпиема с деструкцией легочной ткани и без деструкции легочной ткани.

Ведущим этиологическим фактором является проникновение инфекции в плевру. Чаще встречается неспецифическая инфекция, затем специфическая. У наибольшего числа больных эмпиема плевры развивается вследствие бронхоплевральных осложнений.

Развитие гнойного процесса в плевре возможно с распространением из гнойно-легочного очага, лимфогенным и гематогенным путем из отдаленных очагов, а также в результате непосредственного проникновения инфекции в плевру при проникающих ранениях грудной клетки, а также после операций на органах грудной клетки (легких, пищевода, средостения, сердца). Причиной может быть развитие бронхоплеврального свища.

Анатомо-гистологический очерк.

Элементы плевры: а) мезотелий - относится к особому виду эпителиев – целомическому, выстилающему все серозные полости.

б) поверхностный волнистый коллагеновый слой, в) эластический слой, с) решетчатый эластическо-коллагеновый слой.

Отличительной особенностью париетальной плевры является наличие так называемых люков, ворсин и плевральных отростков, имеющих большое значение в резорбции жидкости из плевральной полости.

Установлено, что в течение суток через плевральные полости проходит объем жидкости, равный примерно 28% объема плазмы крови. В физиологических условиях полостная жидкость продуцируется висцеральной плеврой, а всасывается париетальной. При патологических условиях любой участок плевры способен как продуцировать, так и всасывать жидкость.

Легочно-плевральные фистулы:

Стадия угрожающего прорыва, стадия открытой легочно-плевральной фистулы, стадия прикрытой легочно-плевральной фистулы.

Морфологические стадии эмпиемы: Воспалительные изменения в плевре начинаются тогда, когда воспаление в легком через глубокую эластическую сеть, отделяющую легкое от его серозного покрова, распространится на решетчатый эластическо-коллагеновый слой плевры. Начальная воспалительная реакция характеризуется расширением кровеносных сосудов и отеком. Затем присоединяется инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. Вначале скопления клеток располагается только вокруг сосудов решетчатого слоя, затем инфильтрат распространяется по слою диффузно. Одновременно на поверхности плевры появляется налет фибрина в виде компактной пленки (стадия фибринозного воспаления). Когда экссудат в плевре приобретает гнойный характер, начинается вторая стадия – стадия фибринозно-гнойного плеврита. Воспалительные процессы в этот момент по-прежнему развертывается в сосудистом эластическо-коллагеновом слое плевры: коллагеновые волокна раздвигаются белковой жидкостью, богатой фибрином, появляются много сегментоядерных лейкоцитов. В этой стадии плеврита часто происходит разрушение поверхностного и даже глубокого эластического слоев. При изучении стадий плеврита решающим фактором при переходе второй стадии воспаления в третью, характеризующуюся репаративными процессами, следует считать не календарный срок болезни, а состояние основного очага инфекции. Дальнейшая судьба ее будет зависит от того, сохраняется или прекращается действие вредоносного агента. Известны случаи, когда спустя 2-3 мес после начала экссудативного плеврита эмпиема плевры сохраняла острый характер.

По существу третья стадия воспаления (репаративная) не относится к реакции воспаления, а является лишь следствием его. Репаративную стадию плеврита называют стадией оформления грануляционной ткани. Она при гнойном плеврите обычно появляется на 8-12 сутки. Очень быстро на плевре появляется пиогенный слой, листки париетальной и висцеральной плевры по периферии пораженной зоны плотно срастаются, образуя осумкованную полость с гнойным содержимым.

В плевральной полости может скапливаться до 1000,0 - 3500,0 мл гнойного экссудата.

Различают три стадии развития эмпиемы: 1 – острая, начальная фаза (в течение первых 5-8 суток) характеризуется усиленной экссудацией; 

2 – характеризуется началом образования грануляционной ткани. Слой грануляций может достигать 2- 4 см ;

3 – характеризуется организацией грануляционной ткани. Происходит интенсивное развитие коллагеновых волокон, превращающихся постепенно в фиброзную, плотную, рубцовую ткань. Легкое становится ригидным, из-за ограничивающего его движения плотного рубцового панциря, так называемое, панцирное легкое, развиваются межплевральные шварты и рубцовые сращения, затрудняющие разделение границ между плевральными листками.

При хронической эмпиеме зона склероза распространяется на мягкие ткани грудной стенки с рубцовым перерождением межреберных вен. Скопление экссудата в плевральной полости ведет к коллапсу легкого, сращение его с плеврой. Фиксированное легкое не может расправиться и становится безвоздушным, образуется гнойная полость в плевре.

В классификации Г.И.Лукомского (и мы с ним согласны) умышленно опущено деление эмпием на острые и хронические, так как разграничительные клинические критерии, в том числе базируемые на календарных сроках, весьма спорны.

Вот так примерно выглядит пестрота взглядов относящихся к срокам определяющим переход острой эмпиемы в хроническую – 4-6 мес (Панкратьев), 2-3 мес (Колесов), 3 мес (Линберг), 1 мес (Амосов), от 5-6 недель до 2-3 мес (Стручков).

Решение этого спорного вопроса видимо лежит в точной функциональной и морфологической характеристике висцеральной плевры, именно висцеральной, ибо реэкспансия легкого, а, следовательно, ликвидация полости эмпиемы предопределяется податливостью легочной плевры. Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический.

При острой эмпиеме имеется осумкованная полость с довольно тонкими стенками (2- 6 мм толщиной), состоящая из поверхностного пиогенного, грануляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образованного собственными воспалительно-инфильтративными слоями плевры. По определению И.В. Давыдовского, цикл острого воспаления может протекать дни и недели в зависимости от величины, местоположения очага, а также общих факторов. Таким образом, переход стадии острого плеврита в хроническую определяется не сроком болезни, а состоянием ее стенок и особенно легочного очага, обусловившего возникновение нагноения плевры.

Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не заканчиваются регенерацией. И.В. Давыдовский хроническое воспаление определяет как «вялое заживление» или «длительное незаживление». Для хронического воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения и затихания, каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.

При микроскопическом исследовании в стенке хронической эмпиемы выявляются три слоя: пиогенный, рубцовый и образованный собственными слоями плевры. Главным образом в пиогенном слое протекают чередующиеся стадии воспаления.

Клиническая картина.

Различают острую и хроническую фазы воспаления. Хронической эмпиема считается, если в течение 2-3 месяцев сохраняется остаточная плевральная полость, стенки которой постоянно выделяют гнойный экссудат.

Клиника острой эмпиемы характеризуется внезапным началом со следующим симптомокомплексом: ознобы, гектическая или стойко высокая температура, резкая тахикардия (до 120 ударов в 1 минуту и чаще), нарастающая одышка, цианоз, обильная потливость, прогрессирующая слабость.

В картине крови признаки гнойной инфекции: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, нарастание гипохромной анемии.

Отмечаются резкие колючие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, движении, что вынуждает больных принять вынужденное положение (полусидячее с упором рук сзади), избегать лишних движений. Дыхание учащенное и поверхностное, сухой отрывистый кашель, усиливающий боли в груди. Иногда могут быть боли в лопатке, верхней половине живота.

Послераневые и послеоперационные эмпиемы считаются ранними, если развиваются в первые 1-2 недели.

Острая эмпиема в 15% случаев переходит в хроническую.

Диагностика острой эмпиемы плевры.

При осмотре: вынужденное положение больного в постели (или лежит на больном боку, опасаясь повернуться, или, при одышке, находится в полусидячем положении, упираясь руками в постель), отставание грудной клетки пораженной стороны при дыхании; асимметрия грудной клетки за счет увеличения ее с больной стороны; расширение и сглаживание, иногда выбухание межреберных промежутков, особенно в нижних отделах.

Пальпация: может отмечаться отечность тканей на стороне поражения. Голосовое дрожание в области скопления гноя отсутствует или ослаблено.

Перкуссия: притупление звука на пораженной стороне. При тотальном поражении сплошная тупость. При небольшом количестве гноя (300-400мл) может не определяться.

Аускультация: дыхание в месте поражения отсутствуют или резко ослаблено.

При хронической эмпиеме большинство описанных физикальных симптомов сохраняется. Помимо этого характерно уменьшение объема и деформация грудной клетки на стороне поражения, сколиоз позвоночника с изгибом в здоровую сторону, опущение плеча и выступление лопатки на стороне поражения.

Основное значение имеют рентгенологические исследования, особенно полипозиционная рентгеноскопия.

Важное значение имеет пункция плевры, которая позволяет выявить характер экссудата, подвергнуть его цитологическому и бактериологическому исследованию. При лабораторном исследовании жидкости из плевральной полости если белка <2%, то это транссудат, если >3%, то экссудат; удельный вес <1012 – транссудат, > 1014 – экссудат. Лейкоцитоз (обычно выше чем в периферической крови) с преобладанием нейтрофиллеза – до 90% (экссудат).

Анализы крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, сгущение крови, снижение гемоглобина (Нв) и эритроцитов, гипопротеинемия, снижение фракции альбумина, и увеличение глобулинов, в частности альфа-2, в 2раза; гиперкалиемия, ацидоз, гиперкоагуляция.

На ЭКГ – отклонение электрической оси сердца вправо, гипоксия миокарда (снижение ST ниже изолинии).

Бронхоскопия – для исключения центрального рака легких. Хромобронхоскопия – сочетание бронхоскопии с введением красящего раствора через дренаж в плевральную полость - определение локализации и степени бронхолегочного сообщения.

4. Дифференциальная диагностика. Эмпиему плевры нужно дифференцировать со специфическим (туберкулезным, микотическим) поражением плевры, когда первичный процесс предшествует развитию эмпиемы плевры. Правильный диагноз позволяет установить целенаправленное исследование экссудата (на микобактерии туберкулеза, грибы), серологические пробы, пункционная биопсия плевры, а также торакоскопия с биопсией. Достаточно ответственной является дифференциальная диагностика эмпиемы плевры с большими субкортикальными, пристеночными абсцессами (так называемые плеврологические полости), поскольку пункция и трансторакальное дренирование такого гнойника не всегда оправдано и приводит к серьезным осложнениям. В этих случаях обязательно томографическое исследование, желательна компьютерная томография. Это же относится к диагностике больших кист легкого, содержащих воздух и жидкость, а также нагноившихся ретенционных кист, развивающихся в "блокированном" бронхе и напоминающих междолевую осумкованную эмпиему плевры.

Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике отграниченной базальной (наддиафрагмальной) эмпиемы плевры и поддиафрагмального абсцесса. Решающее значение в установке диагноза имеет ультразвуковое сканирование над- и поддиафрагмального пространства, компьютерная томография.

Широкое внедрение в клиническую практику торакоскопии позволяет достаточно просто дифференцировать эмпиему плевры и опухолевые поражения плевры (диффузную и узловую формы мезотелиомы плевры, фибромы).

Следует помнить о редких, но весьма трудных для диагностики случаях диафрагмальных грыж с выхождением в плевральную полость желудка, кишечника, когда при рентгенологическом исследовании в плевральной полости определяется газ и уровень жидкости. Контрастное исследование желудка, кишечника позволяет установить правильный диагноз.

5. Лечение.

Сколько-нибудь длительное существование гнойного процесса в плевре всегда сопровождается гибелью мезотелиального слоя плевры и рубцовым его перерождением, поэтому restitutio ad integrum как исход эмпиемы плевры даже при самых благоприятных условиях невозможен. Выздоровление при эмпиеме плевры означает подавление гнойного воспалительного процесса в плевральной полости и его ликвидацию, вследствие формирования рубцовых сращений между грудной стенкой и легочной поверхностью. Однако ликвидация полости таким путем не всегда может расцениваться как вполне благоприятный исход заболевания. Несмотря на отсутствие условий рецидива гнойного воспаления в облитерированной полости, нередко наблюдается образование чрезмерно толстого слоя плотной фиброзной ткани на месте париентальной и висцеральной плевры, что приводит к значительному уменьшению объема гемиторакса, сужению межреберных промежутков, смещению средостения в сторону поражения. Это вызывает значительное снижение показателей функции внешнего дыхания вследствие нарушений вентиляции и выраженной редукции легочного кровотока.

Такие же нарушения функции внешнего дыхания наблюдаются после обширных торакопластических операций с целью ликвидации остаточной полости путем "тампонады" ее мягкими тканями грудной стенки после резекции ребер. При этом грубый косметический дефект даже при неосложненном течении послеоперационного периода сопровождается резкой деформацией позвоночника в отдаленные сроки.

Наиболее желательным конечным результатом лечения эмпиемы плевры является стойкая ликвидация эмпиемной полости путем формирования ограниченного плевродеза (фиброторакса), не нарушающего функцию внешнего дыхания. Неблагоприятным исходом заболевания считается переход острого гнойного процесса в хронический (хроническую эмпиему плевры), для устранения которой необходимы весьма травматичные, иногда многоэтапные операции.

Поэтому лечение острой эмпиемы плевры включает:

1) разобщение плевральной полости и воздухоносных путей с помощью временной эндобронхиальной окклюзии пораженного бронха пробкой или катетером Фогерти;

2) санацию эмпиемной полости;

3) расправление легкого (ликвидация эмпиемной полости);

4) коррекцию нарушений гомеостаза, вызванных развитием гнойного воспаления;

5) лечение патологического процесса в легком, обусловившего возникновение гнойного процесса в плевральной полости.

Консервативное лечение должно включать ретоболил (50мг), антигистаминные препараты, витамины (макродезы, вит.С до 1,0- 1,5 граммов ). Парентральрое питание из расчета 30 ккал/кг в сутки.

Если инфекция стафилокковая, то показаны активная иммунизация (анатоксин по 0,5мл через 2-3 дня трехкратно) и пассивная – гипериммунная антистафилокковая плазма (200,0 в\в с интервалом в три дня).

Показана оксигенотерапия, при нарушении дыхания – трахеостомия, повторные лечебные бронхоскопии, белковые препараты – плазма, альбумин, гидролизаты, аминопептиды, дезинтоксикационная терапия, включая форсированный диурез (манитол 10-20мг).

В 60-70% можно лечить пункциями и добиться успеха. У 1,5% пациентов возникает воздушная эмболия. Для профилактики следует придать позу Тренделенбурга. Успех пункционного лечения зависит от герметичности плевральной полости; небольших сроков процесса; налиичия протолитических ферментов.

Преимущество дренирования – это возможность постоянного отсасывания

Адекватная санация плевральной полости в настоящее время достигается, как правило, двумя способами – пункциями плевральной полости и "закрытым дренированием" в различных модификациях. Каждый из многочисленных методов санации имеет свои показания и противопоказания.

При помощи герметических пункций проводится лечение закрытых (без бронхоплеврального сообщения) эмпиеме плевры небольшого объема (менее 300 мл) и экссудативных плевритов, начинающих трансформироваться в острую эмпиему (гнойный плеврит), без значительного количества фибринозных напластований на плевральных листках и образования плевральных спаек. Иногда пункционный метод является наиболее оправданным при лечении эмпием, локализующихся в "труднодоступных" отделах гемиторакса апикальных, парамедиастинальных, наддиафрагмальных, междолевых.

При объеме экссудата до 300 мл и отсутствии бронхоплеврального сообщения (при этом по мере эвакуации содержимого в плевральной полости создается разрежение) можно ограничиться лечением пункционным методом, соблюдая следующие требования:

1. Полная аспирация содержимого эмпиемной полости при каждой пункции.

2. Промывание полости раствором антисептика до чистого промывного раствора. Причем объем однократно вводимого раствора не должен превышать объем эвакуированного гноя (предотвращение расслоения сращений и инфицирования других отделов плевральной полости).

3. После промывания плевральной полости создание в ней максимального разрежения.

4. Введение в полость перед извлечением иглы суточной дозы эффективного антибиотика (бактерицидного, широкого спектра действия до получения результатов бактериологического исследования) в небольшом объеме его раствора (в 10 раз меньше, чем объем полости). При наличии в экссудате хлопьев или свертков фибрина, препятствующих аспирации, состав раствора, "оставляемого" в полости, дополняется протеолитическими ферментами (200-300 ПЕ террилитина, 100-200 ПЕ терридеказы).

Пункционная санация продолжается в течение 10-14 дней. В первую неделю пункции проводятся ежедневно, затем с интервалом 1-3 дня. Критерием эффективности пункционной санации полости служит быстрая ликвидация проявлений интоксикации, резкое снижение темпа накопления экссудата и трансформация его в серозно-фибринозный, а затем серозный. При этом отмечается снижение содержания в нем лейкоцитов (не более чем в периферической крови, преобладание лимфоцитов над нейтрофилами), а при бактериологическом исследовании не обнаруживается роста микрофлоры.

Признаками выздоровления служат полное расправление легкого и облитерация полости эмпиемы. Накопление экссудата в эмпиемной полости, несмотря на полную его аспирацию при пункциях, должно побудить к поиску причин этого: они часто состоят в неправильном подборе антибактериальных средств, применяемых для санации полости, и в специфической природе воспалительного процесса (туберкулез, мезотелиома плевры). В процессе лечения осуществляется динамическое рентгенологическое наблюдение.

Ошибочным является попытка пункционной санации плевральной полости при эмпиемах плевры любого объема с наличием бронхоплеврального сообщения – при этом невозможно полностью аспирировать содержимое плевральной полости и создать разрежение в ней для расправления легкого, промывание полости через иглу может вызвать кашель и повреждение легочной паренхимы и диафрагмы. нельзя достигнуть полноценной санации эмпиемы плевры значительного объема (1- 1,5 л ) при помощи пункции: процедура занимает длительное время (до 40 мин), больные плохо ее переносят (коллаптоидное состояние, нестабильность гемодинамики). Сокращение времени манипуляций (в ущерб качеству санации) чревато ухудшением результатов лечения. Поэтому в большинстве случаев в качестве способа санации плевральной полости применяется так называемое закрытое дренирование, которое иногда носит характер неотложной помощи (напряженный пиопневмоторакс, тотальная эмпиема плевры со смещением органов средостения).

Санация плевральной полости через дренаж для полной реализации преимуществ этого метода требует не меньшего усердия, чем пункционная: многократных промываний, создания заданного разряжения, многократного введения антибиотиков. Для этого лучше использовать двухпросветные трубки, а при их отсутствии изготовить из имеющихся материалов (введение в просвет "основной" трубки тонкого длинного катетера). Это позволяет постоянно промывать дренажную трубку и избежать ее обтурации детритом, свертками фибрина. В завершение промывания полости через введенный дренаж в нее вводится раствор антибиотиков, дренаж перекрывается на 1-1,5 ч. Об эффективности лечения свидетельствует быстрое расправление легкого, наблюдаемое при рентгенологическом исследовании (непосредственно после дренирования, на следующие сутки, а затем 3-4 раза в неделю). Отхождение по дренажу большого количества детрита, хлопьев фибрина служит показанием для увеличения частоты промывания и введения в полость протеолитических ферментов вместе с обычным введением антибиотиков. При уменьшении количества экссудата (до 30-50 мл в сутки) уменьшается и объем вводимого в полость промывного раствора. Дренаж удаляется после полного прекращения экссудации, что подтверждается плеврографией (введенное контрастное вещество просто не распространяется по плевральной полости). Это наблюдается, как правило, через 1-1,5 недели лечения. Обязателен рентгенологический контроль после удаления дренажа, нередко в его ложе скапливается экссудат, являющийся причиной формирования "осумкованной" эмпиемы или нагноения дренажного канала.

Следует отдельно рассмотреть пиопневмоторакс.

Пиопневмоторакс, как осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается от 5 до 38% случаев. Этиологию заболевания у многих больных можно представить в виде двух или трех этапов. В настоящее время основными возбудителями инфекционных деструкций легких считают многочисленные условно-патогенные для легочной ткани микроорганизмы. Их 3 группы – гноеродные кокки, не входящие в число пневмотропных бактерий; грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, кишечная, протей, клебсиела и др.); анаэробные бактерии.

По данным Н.В.Путова – стафилококк на первом месте, на втором – синегнойная палочка, на третьем – клебсиела. «Стерильные» посевы при пиопневмотораксе встречаются в 19-67% случаев (ранняя массивная антибактериальная терапия, бактерии находятся в богатом фибрином осадке, внутри- и внеклеточная бактериостатическое действие зернистых лейкоцитов, анаэробная флора). Источником анаэробной инфекции служит микрофлора ротовой полости, даже у здоровых людей соотношение анаэробов и аэробов составляет 10:1. Анаэробы – Bacteroides species, Fuzobacterium species, Peptostreptococcus, Peptococc. Бактериологическая идентификация неспорообразующих облигатных анаэробов требует использования газожидкостной хромотографии. Газохромотографическое выявление неклостридиальных анаэробов основано на регистарции короткоцепочных летучих жирных кислот, являющихся конечным продуктом метаболизма этих бактерий.

Известны случаи, когда продукты метаболизма Bacteroides (анаэроб) становились субстратом для Pseudomonas (аэроб), т.е. речь идет о синергизме.

Таким образом, в этиологии острых инфекционных деструкций легких, в том числе осложненных пиопневмотораксом, основная роль принадлежит строгим неспорообразующим анаэробным бактериям и аэробной грамотрицательной палочковой микрофлоре. Вирусная инфекция у каждого третьего больного активно участвует в генезе деструктивного процесса.

Санация плевральной полости при открытых (с бронхоплевральным сообщением) эмпиемах плевры имеет ряд особенностей: дренажная трубка при лечении этого вида эмпиемы плевры должна быть введена в самый нижний отдел полости, так как всегда скапливается остаточная жидкость ниже дренажной трубки. Поэтому очень точно должно быть определено место дренирования (полипозиционная рентгеноскопия) и глубина введения дренажа. При открытых эмпиемах оптимальным является дренирование полости двухпросветным дренажем типа катетера Пельцера. Промывание полости должно осуществляться так, чтобы не вызывать аспирационной пневмонии при поступлении раствора в легочную ткань (на стороне поражения и противоположной). Для этого объем промывного раствора должен подбираться индивидуально (не вызывать кашля), а промывание проводиться при наклоне больного в сторону поражения. Уровень разрежения в плевральной полости в начальном периоде лечения должен быть минимальным (5- 10 см вод.ст.), обеспечивающим эвакуацию жидкости из полости, а при достаточной санации ее, целесообразно перейти на пассивное дренирование по Бюлау. Это способствует герметизации дефектов легочной ткани, возникающих после прорыва в плевральную полость небольших субкортикальных абсцессов или после повреждения легкого при пункции, дренировании (ятрогенный пиопневмоторакс). В специализированных учреждениях может быть произведена торакоскопическая санация полости с "пломбировкой" бронхиальных свищей, временная эндобронхиальная окклюзия бронха, сообщающегося с ними. При обширных рубцовых изменениях висцеральной плевры может возникнуть необходимость в декортикации легкого, суть которой заключается в удалении фибротизирующихся фибринозных напластований в сочетании с ушиванием бронхиальных свищей или резекцией измененной легочной паренхимы.

Открытое дренирование плевральной полости – торакотомия, фенестрация грудной стенки (торакостомия) в настоящее время применяется редко. Резекция фрагментов 2-3 ребер с подшиванием краев кожной раны к париентальной плевре (торакостомия) применяется при невозможности и заведомой неэффективности санации плевральной полости через дренажную трубку. Необходимость в этих операциях возникает при лечении посттравматических эмпием плевры, эмпием после огнестрельных ранений, а также при орбширных дефектах грудной стенки, развитии тяжелых анаэробных флегмон грудной стенки, при гангрене легкого и развитии гнилостной эмпиемы с наличием в плевральной полости большого количества тканевых секвестров.

Цель декортикации, предложенной в 1894 г .Delorme, освободить легкое от «коры». Мы являемся сторонниками ранней плеврэктомии и декортикации легкого.

При неудовлетворительных результатах лечения эмпием плевры, особенно с наличием бронхиального свища рекомендуется применение большого сальника на сосудистой ножке (левая желудочно-сальниковая артерия).

Обширные торакопластические операции для ликвидации стойкой остаточной полости при хронической эмпиеме плевры в настоящее время не применяются, поскольку резекция 8-10 ребер по травматичности не уступает пневмонэктомии, а отдаленные последствия (развитие цирроза легкого, формирование "легочного сердца", прогрессирующая дыхательная недостаточность) более тяжелые. Ограниченные торакомиопластические операции с резекцией 3-5 ребер достаточно широко применяются и в настоящее время для ликвидации стойких ограниченных остаточных полостей с наличием бронхоплеврального свища. Суть операции заключается в тампонаде мышечным лоскутом на ножке санированной остаточной полости, при этом ликвидируется бронхоплевральное сообщение, что создает благоприятные условия для облитерации полости. Операция не сопровождается значительными нарушениями функции дыхания и грубыми косметическими дефектами. Два вида торакопластик: экстраплевральная (Эст Ландер,1877) и интраплевральная (Шеде,1890). Чаще применяются частичные торакопластики. Из последних оптимальна операция предложенная Бьюрком (1956) – скусывание паравертебральных отрезков ребер с последующим подшиванием к вышележащему ребру.

Нередко торакомиопластическая операция представляет собой завершающий этап ликвидации остаточной полости и "решетчатого легкого" при открытом дренировании плевральной полости.

Содержание общего лечения при эмпиеме плевры определяется глубиной расстройств гомеостаза, вызванных существованием гнойного процесса, нарушением легочной вентиляции вследствие коллапса легкого и степени гнойной интоксикации. При поступлении больного в тяжелом состоянии общее лечение носит экстренный характер (оксигенация, кардиотонизирующие средства, коррекция гиповолемии), что позволяет улучшить состояние больного и дренировать гнойник. Санация плевральной полости, устранение коллапса легкого создает благоприятные условия для детоксикационной и заместительной терапии (коррекция анемии, гипопротеинемии, витаминотерапия, парентеральное питание, пассивная иммунизация). Общая антибактериальная терапия показана при сочетании эмпиемы плевры с воспалительными и деструктивными изменениями в легких, и проводится в таком же объеме как при гнойно-септических заболеваниях легких. В других случаях более целесообразна местная антибактериальная терапия.