Посттромбофлебитический синдром
Посттромбофлебитический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Согласно статистическим данным, в различных странах им страдает от 1,5 до 5% населения.
Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в
течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом является реканализация, реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2--3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией, наступающей в сроки от нескольких месяцев до 3--5 лет. В результате происходящих изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомические изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности. Вследствие повышения давления в пораженных глубоких венах увеличивается давление в системе коммуникантных вен, которые становятся функционально несостоятельными. Исходя из этого, при вертикальном положении больного, а также при ходьбе кровь не только направляется по глубоким венам вверх, но и устремляется в подкожные вены дистальных отделов конечности, т. е. возникает извращенный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменения микроциркуляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращениях икроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной венозной гипертензии в нижней трети голени.
Нарушения микроциркуляции (см. "Варикозное расширение вен нижних конечностей") становятся причиной образования трофических язв.
Клиника и диагностика: наиболее ранний симптом -- чувство тяжести и боли в пораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чаще боли тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются в горизонтальном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптом Пайра) или сдавливании тканей между берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки бывают часто, не исчезают полностью даже после длительного лежания. При поражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренной вены -- голень и нижнюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени -- область лодыжек и стопу. У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены. При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки. Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброза. Особенно резко она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим тканям. Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску. Нередко зона пигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на измененном участке кожи возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, которые обычно располагаются над внутренней лодыжкой и характеризуются опорным, рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, реже множественные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко болезненными.
Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:
отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную. Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии соответствующей клинической симптоматики, как правило, являются доказательством посттромбофлебитического синдрома. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб Дельбе-Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение проходимости глубоких вен.
При флебоманометрии отмечают высокие показатели систолического и диастолического давления, отсутствие выраженной динамики в величинах систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый возврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вен давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличивается в 2 раза по сравнению с нормой. Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализации
глубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные коммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физической нагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастное вещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ее клапанного аппарата. Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной конечности .
Дифференциальный диагноз: проводят с варикозным расширением вен и врожденными венозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне). Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом может навести на мысль о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бывают на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутловатостью лица по утрам, обнаруживают изменения в моче. И в том и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств. Развитие отека конечности возможно вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолей в паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные ткани твердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет.
Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление, бинтование препятствует образованию отека, способствует нормализации обменных процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование, сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегонных средств (триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо рациональное трудоустройство. Для лечения длительно не заживающих язв применяют местно антисептики и антибиотики широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"), солкосерил, комбутек. Эффективно лечение в камерах с регулируемой средой. Для ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, талька и глицерина в равных соотношениях с тронным количеством дистиллированной воды, борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать больным десенсибилизирующие препараты, средства, улучшающие кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал).
Лечение: хирургическое. Предложены многочисленные хирургические вмешательства при этом заболевании. Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат реканализованной вены и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданию экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис.Сущность ее состоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую проводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавой мышцы бедра. Во время ходьбы, когда сокращается m. gracilis, выкроенная из нее тесьма сдавливает подколенную вену, создавая своеобразный вентильный механизм. Операция в настоящее время находит ограниченное применение).
При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном односторонней окклюзией подвздошных вен, применяют операцию перекрестного аутдвенозного надлобкового сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови из пораженной конечности на здоровую сторону. Недостатком операции является высокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразования некоторые хирурги дополняют операцию наложением временных артериовенозных фистул, усиливающих объемный кровоток в венах.
При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтирования облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены с аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозы неизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысокая. Не нашли широкого применения к лечении данного заболевания и такие операции, как резекция реканализованных вен, направленные на устранение патологического рефлюкса крови. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служат дополнением к реконструктивным операциям. При частичной и полной реканализации глубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Лишена, Коккета или Фелдера. Фасниоиластика у болыпинства больных невыполнима из-за выраженной индурации кожи и подкожной клетчатки, а также субфасциалыюго отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяет ликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранить извращенный ретроградный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венозную гнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное эластическое бинтование оперированной конечности.