Функциональные повреждения

Сотрясение головного мозга при черепно-мозговых травмах встречается часто, примерно у 70-80% пострадавших, и представляет собой наиболее легкую форму диффузного поражения мозга. Повреждения мягких тканей головы могут отсутствовать или быть представлены кровоподтеками, ссадинами, реже небольшими ушибленными ранами. Кости черепа не повреждены. Макроскопически видимых нарушений со стороны головного мозга нет. Давление и состав цереброспинальной жидкости не изменены. Общее состояние пострадавших удовлетворительное и значительно улучшается в течение первой недели после травмы, иногда на второй. Основные изменения локализуются на клеточном и субклеточном уровнях, выявляются при световой или электронной микроскопии: перинуклеарный тигролиз, обводнение, элементы хроматолизиса, эксцентричное положение ядер нейронов, набухание нейрофибрилл, повреждения клеточных мембран, митохондрий и других клеточных органелл.

Основные трудности при судебно-медицинской экспертизе связаны с тем, что при сотрясении головного мозга в клинической картине в основном преобладают субъективные симптомы - потеря сознания от нескольких секунд до нескольких минут, ретро-, кон- и антероградная амнезия на короткий период, головная боль, головокружение, слабость, шум в ушах, потливость, приливы крови к голове, нарушение сна, боли при движении глазных яблок, расхождение глазных яблок при чтении, вестибулярная гиперестезия, «игра» вазомоторов, иногда могут выявляться изменения сухожильных и кожных рефлексов, в виде легкой, лабильной асимметрии, мелкоразмашистый нистагм, оболочечные симптомы, исчезающие через 3 - 7 дней. Сотрясение головного мозга по механизму возникновения может быть обусловлено непосредственным воздействием тупого предмета по голове (волосистая часть или лицо), а также в результате резкого торможения тела и кивательного движения головы (травма в салоне автомобиля и другие).

Параличии парезы представляют две тесно связанные между собой группы повреждений. Выпадение (паралич) или ослабление (парез) двигательных функций или снижение силы мышц развиваются в результате патологических процессов в нервной системе, вызывающих нарушение структуры и функции двигательного анализатора. Параличи и парезу могут быть центральными и периферическими. По происхождению различают параличи и парезы органическими, то есть травматического происхождения, функциональными, развивающимися в результате действия психогенных факторов, и рефлекторными, связанными с нейродинамическими функциональными расстройствами нервной системы, возникающими под влиянием обширного очага поражения, который топически никак не связан с развившимся параличом или парезом.

Травматические параличи и парезы развиваются при повреждениях периферической нервной системы (сдавление сосудисто-нервных пучков, их повреждения отломками костей при переломах или при вывихах). Функциональные параличи и парезы являются результатом тяжелых нервных потрясений. Если при травматических параличах и парезах выявляются небольшие по объему нарушения нормального анатомического строения периферической нервной системы, то при действии психогенного фактора врачи сталкиваются только и исключительно с нарушением функции при полностью сохраненном строении нервной и мышечной ткани. Рефлекторные параличи развиваются чаще всего (если говорить о повреждениях, а не заболеваниях) в исходе травм центральной нервной системы - ушибов головного мозга, внутримозговых травматических кровоизлияний, ушибов спинного мозга и других повреждений.

Параличи и парезы в большей или меньшей степени приводят к вторичным изменениям, связанным с нарушением трофики тканей. Постепенно происходит атрофия мышц, могут развиваться контрактуры, артрозы и другие расстройства, подчас необратимого характера.

При акустической травмена первом месте стоят функциональные расстройства органа слуха, которые сопровождаются незначительными нарушениями анатомического строения. Акустическая травма является специфическим повреждением органа слуха, вызванным звуковыми воздействиями чрезмерной силы или продолжительности. Чистые звуки оказывают меньшее травмирующее воздействие, чем шумы. Акустическая травма может быть острой и хронической. Острая акустическая травма развивается при кратковременном действии звуков, интенсивность которых близка, либо превышает порог болевой чувствительности, нередко эта травма сопутствует взрывной травме и обусловлена в основном резким изменением барометрического давления. При острой акустической травме наблюдаются нарушения микроструктуры элементов среднего и внутреннего уха. При интенсивности звука 120 дБ происходит перестройка белкового и нуклеинового обмена, а при интенсивности 135 - 16- дБ значительное понижение активности дыхательного фермента и уменьшение содержания РНК. Эти изменения затрагивают преимущественно наружные волосковые клетки нижнего и среднего завитков кортиева органа. Хроническая акустическая травма возникает при производственном травматизме, вследствие длительного воздействия сильных звуковых колебаний. В последние годы описаны случаи хронической акустической травмы в бытовых условиях, при продолжительном прослушивании аудиоплееров.

Ведущими симптомами акустической травмы являются чувство давления и боль в ушах, снижение порога слышимости (при острой травме), прогрессирующее снижение слуха (при хронической травме) или полная глухота. При острой акустической травме можно обнаружить и некоторые анатомические изменения - расширенные сосуды и отдельные точечные кровоизлияния в барабанной перепонке и коже латеральной стенки аттика, смещение, набухлость и мутность клеток кортиева органа и кровоизлияния в нем.

Акцелеротравма - специфическое нарушение функции вестибулярного аппарата, обусловленное действием на организм ускорения. Особенно неблагоприятно действие ускорения в каудоокципитальном направлении, что может наблюдаться при катапультировании и других сходных случаях. Наравне с явлениями расстройства вестибулярного аппарата (головокружение, расстройство равновесия, нарушение ориентации тела в пространстве) отмечаются вегетативные реакции (тошнота, рвота, потливость, бледность кожных покровов), расстройства кровообращения, дыхания и зрения, а также могут быть обнаружены и некоторые морфологические изменения. Морфологические изменения наиболее часто выявляются при действии значительного по величине ускорения в каудоокципитальном направлении - кровоизлияния в полукружные каналы, под оболочки головного мозга, в конъюнктивы век и под кожу верхней части тела.

Реактивные психозы являются временными обратимыми расстройствами психической деятельности, возникающими в результате психических травм. Диагностика и оценка роли психогенных факторов в развитии реактивных психозов относится к компетенции судебной психиатрии. Мы же только отметим, что в результате воздействия тяжелых нервных потрясений могут развиваться острые, подострые и затяжные реактивные психозы. Острые или шоковые реактивные психозы могут длиться несколько часов и протекать в гипокинетической или гиперкинетической формах. Наиболее же часто психогенное воздействие приводит к развитию подострых реактивных психозов, протекающих в виде психогенного параноида, галлюцинаторно-параноидного психоза, психогенной депрессии, синдрома бредоподобных фантазий, истерического психоза или психогенного ступора. Реактивные психозы могут быть следствием как однократного сильного психического воздействия, так и развиваться в исходе длительных, постепенно накапливающихся субпороговых психических воздействий.