Типовые нарушения обмена веществ
Нарушения углеводного обмена.
Функции углеводов:
- Энергетическая (минимальная потребность 180 г; 144 г - обеспечивает функцию ЦНС (69%).
- Структурная (мукополисахариды, глюкопротеиды).
- Защитная (иммунитет).
- Для синтеза нуклеиновых кислот.
- В поддержании гомеостаза (гепарин).
- Обезвреживающая (глюкуроновая кислота в печени).
Нарушения углеводного обмена:
1) Нарушения гидролиза и всасывания углеводов в ЖКТ - развитие углеводного голодания.
Причины:
- Недостаточная выработка и поступление a-амилазы (гипосаливация, нарушение функции поджелудочной железы и железистых клеток кишечника).
- недостаток ионов натрия, которые образуют комплексы с моносахаридами для их всасывания.
- Воспалительные процессы в ЖКТ - нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования.
- Нарушение синтеза ферментов (сахарозы, лактазы - непереносимость молока, диарея), генетически детерминированное.
Показатели:
Обнаружение непереваренных зерен крахмала в кале.
2) Нарушение синтеза и расщепления гликогена в печени.
3) Нарушение межуточного обмена углеводов (анаэробная фаза и аэробная фаза).
Причины нарушений:
- гипоксия
- Нарушение функций печени - нарушение образования гликогена из молочной кислоты - ацидоз (гиперлакцидемия).
Гиповитаминоз В1 - входит в состав кокарбоксилазы - увеличение пирувата в крови и ацидоз, который приводит к:
- дефицит энергии (2/3 энергии не образуется, т.к. нарушен цикл Кребса).
- понижение дисперсности белков - ускорение СОЭ;
- уменьшение щелочного резерва крови;
- нарушение образования ацетилхолина;
- пируват - фармакологический яд;
- усиление диссоциации оксигемоглобина.
4) Нарушение транспорта углеводов в клетки и его усвоения:
Гипо- и гипергликемия.
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:
1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).
2. Тяжелая физическая работа.
3. У кормящих женщин.
4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).
5. При заболеваниях:
а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);
б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;
в) поражение печени;
г) снижение инкреции контринсулярных гормонов (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы).
д) поражение ЖКТ
е) голодании.
Механизм нарушений при гипергликемии:
Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):
- чувство голода
- сонливость, слабость
- кратковременное беспокойство, агрессивность
- тахикардия
- потливость, дрожь, судороги
- амнезия, афазия
- потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)
- учащение дыхания и пульса
- расширенные зрачки
- напряжены глазные яблоки
- непроизвольные мочеиспускания и дефекации
1-я помощь:
в/в 60-80 мл 40% глюкозы
сладкий чай при возвращении сознания
Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л.
1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.
2. нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).
3. Гормональная
А) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:
а) абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина
б) относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках
Б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)
В) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина.
Проявления:
- сухость кожи и слизистых
- жажда
- зуд кожи
- полиурия
Значение:
- Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.
- Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.
5) Нарушение выделения и реабсорбции глюкозы почками.
Если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:
- при недостаточной функции поджелудочной железы
- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках
- при инфекционных и нервных заболеваниях.
Нарушения жирового обмена:
Функции липидов:
1. Энергетический резерв (период полураспада 3-4 мин)
2. Компоненты биомембран:
- проницаемость
- передача нервного импульса
3. С жирами вводятся в организм:
- жирорастворимые витамины
- полиненасыщенные жирные кислоты
- незаменимые жирные кислоты
- биологически активные вещества (фосфатиды и стерины).
4. Создание защитные водоотталкивающих и термоизоляционных покровов.
Нарушение жирового обмена:
1) Нарушение всасывания и выделения жира.
Причины:
- Дефицит поступления желчи
- Дефицит липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка).
- Тетрациклин, неомицин - инактивируют липазу.
- Избыток Са2+ - образование нерастворенных соединений.
- Адреналин и питунтрин - угнетение выделения липазы.
- Тироксин и АКТГ - увеличение выделения липазы.
- Воспалительные процессы в ЖКТ.
- Недостаток холина.
Проявления:
- Стеаторрея - увеличение содержания жира в кале.
- Диарея.
- Гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К.
- Алиментарная жировая недостаточность.
2) Нарушение транспорта жира в крови и перехода его в ткани:
- Гиперлипемия
- в норме 3,5-8 г/л в крови жиров
- 3 вида гиперлипемии:
1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).
- при избытке NaCl, желчных кислот
- при недостатке гепарина
- при спленэктомии
2. Транспортная
при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь
3. Ретенционная - задержка перехода жиров из крови в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов.
Увеличение образования в печени b-ЛП (b-липопротеинов), холестерина.
Увеличение свертываемости крови и подавление фибринолиза - претромбообразующее состояние, атеросклероз, ИБС, инсульт.
При длительном недостатке жиров:
- воспалительные процессы в коже
- выпадение волос
- экзема у детей
Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут.
3) Нарушение межуточного обмена жиров.
увеличение в крови кетоновых тел - гиперкетонемия (гиперацетонемия).
- Выделение их с мочой - кетонурия.
- Кетоз (гиперкетонемия, кетонурия)
Необходимо введение глюкозы - торможение мобилизации жира из жировых депо и усиление окисления кетоновых тел.
Причины:
- голодание
- тяжелая мышечная работа
- эмоциональный стресс
- тяжелые формы сахарного диабета
- токсикоинфекции
Кетоновые тела:
- растворяют жиры
- инактивируют инсулин
- подавляют ЦНС - кетоацидотическая кома
- повреждают мембраны клеток.