Заболевание вен нижних конечностей

Варикозная болезнь вен (ВРВ) нижних конечностей.

Варикозная болезнь поверхностных вен (ВБПВ) нижних конечностей является полиэтиологическим заболеванием. Вопрос о причинах варикозного расширения вен (ВРВ) далек от своего разрешения, но к настоящему времени уже достаточно хорошо изучен ряд эндогенных факторов и факторов внешней среды, играющих существенную роль в происхождении этого заболевания. Среди них можно выделить фак­торы предрасполагающие и производящие.

Предрасполагающими следует считать те факторы, которые приводят к морфологическим и функциональным изменениям стенок поверхностных вен и их клапанов, что в свою очередь создает предпосылки для последующего возникновения эктазии вен.

Под производящими подразумевают факторы, которые приводят к повы­шению давления в поверхностной венозной системе или в каком-нибудь ее отделе и тем самым способствуют расширению просвета вен и образованию узлов.

Приведенное деление этиологических и патогенетических факторов является до некоторой степени условным, поскольку в ряде случаев один и тот же фактор играет роль как предрасполагающего, так и производяще­го.

Предрасполагающие факторы:

Слабость мышечно-эластических волокон стенок поверхностных вен и неполноценность их клапанного аппарата могут быть врожденными (консти-туционально-наследственными) и приобретенными.

1. Врожденный дефект средней оболочки вены в виде уменьшения кол-лагеновой субстанции. Есть противники и сторонники, но подразумевать предрасположенность к ВРВ необходимо.
2. К врожденным предрасполагающим факторам Curtis относит недо­развитие и аплазию клапана ВПВ, что приводит к гипертензии ПВ системы - встречается не часто.
3. Нейротрофическая теория – поражение нервного аппарата вен – снижение венозного тонуса – дегенеративные изменения мышечно-эласти-ческих элементов стенок сосуда. Спорный вопрос в том, являются ли эти изменения первичными. Чаще нервные элементы при ВРВ изменяются вторич­но. Однако появление деструктивных изменений в нервном аппарате ведет к прогрессированию заболевания.

• теория слабости глубокой фасции голени.
• эндокринная теория - патогенез ВРВ у беременных женщин + гормо­нальная теория (беременная матка + действие гормонов).

Сами по себе предрасполагающие факторы не вызывают расширения вен, а лишь приводят к анатомической и функциональной неполноценности поверхностной венозной системы нижних конечностей.

Производящие фоакторы.

Расширение просвета вен происходит под влиянием повышенного внутрисосудистого давления. Нормальная вена, обладая значительными резерв­ными возможностями, реагирует на гипертензию повышением своего тонуса. Этого не происходит при врожденной или приобретенной слабости мышечно-эластических образований венозной стенки, когда в ответ на периодичес­кое или постоянное повышение внутрисосудистого давления постепенно развивается необратимое увеличение просвета вены.

Среди многочисленных производящих факторов следует выделить 3 ос­новных ведущих механизма, ведущих к возникновению венозной гипертензии нижних конечностей.

1. Затруднение оттока крови из венозной системы н/к (высокий рост, статическая нагрузка, внутрибрюшное давление, кашель, запор, бе­ременность).
2. Сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную - эк­тазия глубоких вен - относительная клапанная недостаточность вен - ВР поверхностных вен.
3. Сброс крови из артериальной системы в поверхностные вены, по артериовенозным коммуникациям (в норме эти анастомозы не функционируют - тяжелая мышечная работа, действие высокой температуры) .

В поверхностных венах 8-10 клапанов. Бедренная вена 2-4 клапана, вены голени глубокие от 10 до 20.

Частота ВРВ 15-20%, у женщин чаще (1:15).

Варикозное расширение вен - патология поверхностных сосудов сис­темы большой или малой подкожных вен, обусловленная их эктазией и клапанной недостаточностью. Заболевание развивается после 20 лет, значи­тельно чаще у женщин. Считают, что варикозная болезнь генетически де­терминирована. Распространенность варикозной болезни достигает 20%.

Клиническая картина.Выделяют восходящую (приобретенною) и нисходящею (наследственною) формы заболевания.

Чрезвычайно важно разделять первичное и вторичное варикозное рас­ширение вен. В первом случае заболевание развивается при сохраненной функции глубоких венозных сосудов, во втором случае, прогностически значительно более серьезном, имеется недостаточность клапанов или окк­люзия глубоких вен н/к.

По клиническим признакам варик9зной болезни выделяют несколько стадий.

Стадия компенсации. На нижней конечности видны извитые, варикозно расширенные вены (возможно симметричное поражение), других жалоб нет. В этой стадии больные редко обращаются к врач.

Стадия субкомпенсации. Помимо варикозного расширения вен, больные отмечают пастозность или небольшие преходящие отеки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время.

Стадия декомпенсации. К вышеописанным жалобам присоединяются кож­ный зуд и экземоподобные дерматиты на медиальной поверхности нижней трети голени. Для запущенных форм характерны трофические язвы, гиперпигментация кожи за счет мелких кровоизлияний и отложений гемосидерина.

Диагностика.

Функциональные пробы на клапанную недостаточность поверхностных вен:

1) Троянова - Тренделенбурга: лежа поднять н/к, жгут на верхнюю треть бедра или пальцевое прижатие. Больного ставят на ноги - оценка результата до и после жгута через 30 секунд.

Ганкенбуха-Сикара - обратный кровоток при кашле.

Шварца - при перкуссии.

Функциональные пробы на состояние перфорантных вен:

Пратт - Ленса – жгут на в/3 бедра, эластичный бинт от пальцев до жгута, стоя. Эластичный бинт снимают по витку. Второй бинт сверху вниз. Оценка результата.

Баррои-Кипера - Шейниса: трехжгутовая проба, в/3 бедра, над и под коленом. Оценка в вертикальном положении.

Тальман: Жгутовая спираль с интервалом между витками 5-6 см.

Функциональные пробы на состояние глубоких вен:

Мейо-Прата. Лежа жгут в/3 бедра, бинт от пальцев до бедра в/3. Ходьба 30 минут. Оценка результата.

Дельбе - Пертесса. Стоя жгут в в/3 бедра, ходьба 5-10 минут. Оцен­ка результата. Ненарастание или уменьшение напряжения вен н/к свиде­тельствует о проходимости глубоких вен.

Методы обследования.

Флеботонометрия.

Флебография (восходящая, нисходящая, внутрикостная), проба Вальсальна

ЛЕЧЕНИЕ.

Неоперативное лечение. Возможности консервативного лечения вари­козной болезни ограничены.

Помимо эластической компрессии конечности (ношение специальных чулок, колготок, бинтование стоп и голеней) рекомендуют соблюдение ра­ционального режима труда и отдыха, ограничение тяжелой физической наг­рузки.

Медикаментозные средства обычно применяют при развитии осложнений (тромбозы, дерматиты, трофические язвы).

Склерозирующая терапия. Инъекции варикоцида, тромбовара и пр. Большинство авторов негативно относится к склерозирующей терапии как к самостоятельному методу лечения, т.к. часто возникают ранние рецидивы заболевания. Чаще склерозирующие пре­параты используют во время или вскоре после оперативного вмешательства для облитерации отдельных участков расширенных вен с косметической целью. Может быть использована в начальной стадии.

Хирургическое лечение.

Показания к операции:

• ранее перенесенное или угрожающее кровотечение из трофических язв. Такие кровотечения обычно не фатальны, но при возникновении во время сна опасны значительной кровопотерей.
• косметический дефект.
• первичная недостаточность клапана в устье большой подкожной ве­ны с развитием варикоза по ее ходу.
• сильные рецидивирующие боли над варикозно измененными венами. Хирургические вмешательства:
• До операции следует оценить состояние глубоких вен. Перевязка большой подкожной вены у больного с тромбированными глубокими венами может привести к острой венозной недостаточности всей конечности.
• выполняют перевязка и удаление большой подкожной вены.
• Несостоятельные перфорантные вены лигируют.

Способы хирургического лечения.

3 группы методов лечения ВБ.

1. Устранение сброса крови из глубокой в поверхностную.
2. Удаление ВРВ.
3. Выключение из кровообращения и облитерация ВРВ (поверхностных).

1906г. Дельбе – сафенобедренные анастомы.

1888г. Троянов - высокая перевязка ВПВ, затем Тренделенбцрг - до­полнена лигированием и пересечением всех протоков БПВ.

Бебкок - удаление БПВ флебэкстрактором.

Нарат - небольшие разрезы в обл. ВРВ.

Кокетт - надапоневротическая перевязка перфорантных вен.

Линтон – подфасциальная перевязка перфорантных вен с пластикой (дублткатурой) фасциального влагалища.

Лигатурный метод.

Klarr - прошивание с помощью множественных подкожных лигатур кет-гутом – отказался;

Соколов - шелком.

Щеде - Кохер - лигирование на шариках - облитерация вены. Швы снимают на 2-3 день

"Биопластический" метод Топровера - кетгут в просвет сосуда -тромбоз.

Электрохирургический метод - через просвет вены.

Эндовидеохирургия в лечении осложненных форм варикозной болезни при наличии трофических язв. Позволяет разобщить поверхностную и глубокую венозную системы через разрезы вдали от очага инфекции.

Тромбофлебит поверхностных вен – наиболее частое осложнение вари­козной болезни. Этиология изучена недостаточно: флебит может развиться самостоятельно и вызвать венозный тромбоз, или же инфекция быстро при­соединяется к первичному тромбозу поверхностных вен. Опасен восходя­щий тромбофлебит большой подкожной вены из-за угрозы проникновения флотирующей части тромба в глубокую вену бедра, наружную подвздошную вену, что может привести к тромбоэмболии в сосуды легочной артерии.

Клиническая картина.Поверхностный тромбофлебит не сопровождается отеком нижней конечности.

• по ходу большой подкожной вены пальпируется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура;
• над инфильтратом возможна гиперемия кожи с уплотнением подкож­ной клетчатки;
• при ходьбе умеренная болезненность, больной испытывает общее недомогание;
• температура тела субфебрильная, в крови лейкоцитоз.

Лечение.

• постельный режим, возвышенное положение конечности, ходьба с 4-5 дня. - эластичное бинтование способствиет фиксации тромба в поверх­ностных венах, а ходьба, усиливая кровоток в глубоких венах, препятс­твует распространению тромбоза.
• медикаментозное лечение: противовоспалительная терапия - аце-тилсалициловая кислота, реопирин, б^тадион.
• физиотерапия: тепло для облегчения боли, ионофорез тромболити-ном (трипсин-гепариновый комплекс).

Осложнения.

Хронический рецидивирующий поверхностный тромбофлебит лечат анти­биотиками в сочетании с мероприятиями, приведенными выше. Данная так­тика обусловлена частым присоединением стрептококкового лимфангита, приводящего (без лечения) к усилению застоя в лимфатической системе, длительному отеку, воспалению (порочный круг).

Флеботромбоз глубоких вен – потенциально опасное для жизни забо­левание. Тромбоз магистральных вен бедра и таза может иметь первичную локализацию в глубоких венах голени или подвздошно-бедренных венах. В первые 3-4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба и тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Через 5-6 дней присоединяется воспаление интимы, способствующее фиксации тромба -тромбофлебит глубоких вен. В США заболевание ежегодно поражает около 250000 человек.

Этиология. Пусковыми считают следующие факторы:

• травма или чрезмерное физическое напряжение;
• бактериальная инфекция;
• длительный постельный режим при хирургических, терапевтических, неврологических заболеваниях;
• послеродовой период;
• прием пероральных противозачаточных средств;
• онкологические заболевания (особенно рак легких, желудка, под-желудочной железы);
• ДВС- синдром.

Локализация процесса.

Клинически различают тромбоз глубоких вен голени и подвздош-но-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз. Эмбо.лы в легочнтпо артерию исходят из этих сосудов приблизительно в 80-90% случаев ТЭЛА.

Более редкая локализация.

• Подключичная вена.
• Вены верхних конечностей и шеи (особенно при их катетеризации).
• Правое предсердие.
• Почечные вены (особенно при выраженной почечной патологии).

Клиническая картина.

Глубокий флеботромбоз сопровождается стойким отеком голени или всей ноги, чувством тяжести в ногах. Кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта). Характерны также симптом Пайра (распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра), симптом Хоманса (боль в голени при тыльном сгибании стопы). Также возникает боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт.ст. (симптом Ловенберга), в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт. ст. не вызы­вает неприятных ощущений. При тромбозе вен таза наблюдают легкие перитонеальные симптомы и иногда динамическую кишечную непроходимость.

Глубокий венозный тромбоз имеет классические клинические прояв­ления лишь в 50% случаев.

В 50% случаев, подтвержденных флебографией, глубокий венозный тромбоз не сопровождается видимыми изменениями.

Первым проявлением заболевания tj многих больных может быть тром­боэмболия в сосуды легочной артерии.

Оценка тяжести поражения включает поиск возможных проявлений ар­териальной окклюзии.

Диагноз тромбоза глубоких вен подтверждают при помощи следующих исследований.

- Флебография (дистальная восходящая) и наиболее точный диагнос­тический метод тромбоза глубоких вен. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливаю­щего лодыжку, чтобы направить движение контрастного вещества в системе глубоких вен. Если после исследования не промыть вену гепарином в 3% случаев возникает ее воспаление или тромбоз.

- Допплеровское УЗИ подтверждает тромбоз глубоких вен выше уровня колена с точностью до 80-90%. Признаки тромбоза.

• изменение тока крови в бедренной вене при дыхании, оказываю­щее на проходимость венозной системы между бедренной веной и сердцем;
• увеличение кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени оказывает на проходимость глубоких вен между го­ленью и бедром;
• сохранение нормальной скорости кровотока в бедренной, подклю­чичной и передних большеберцовых венах;
• различия между ультразвуковыми находками на пораженной и здо­ровой конечности.

Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавли­вавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, опреде­ляют изменение объема кровенаполнения голени. Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до 90%.

Сканирование с использованием 1251-фибриногена. Для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних конечностей. Метод наиболее эффективен для диагностики тромбоза вен голени.

Лечение.

Всем больным с флеботромбозом показано лечение в условиях хи­рургического стационара. Назначают строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением больной конечности.

Гепарин вводят в/в на протяжении 7-10 дней. При развитиии ос­ложнений (например ТЭЛА) или риске повторных эмболий срок терапии ан-тикоагулянтами увеличивают. Продолжительность приема антикоагулянтов непрямого действия зависит от тяжести заболевания.

Тромболитическая терапия (стрептокиназа или эдюкиназа) эффек­тивна в самой ранней, обычно редко распознаваемой, стадии венозного тромбоза. На более поздних сроках тромболизис может вызвать фрагмента­цию тромба и возникновение ТЭЛА.

При диагностике флотирующего тромбоза показана остановка в ниж­нюю полую вену кава-фильтра ниже почечных вен или проведение различных оперативных вмешательств, препятствующих миграции тромба в систему ле-гочой артерии с последующим проведением тромболитической и антикоа-гулянтной терапии. Тромболитическая терапия без остановки кава-фильтра при илеоморальном тромбозе противопоказана, т.к. она способствует миг­рации тромбов в легочную артерию с развитием T Э JIA .

Профилактика.

Простейшие превентивные меры включают ранние движения после операции, использование эластических чулок (сдавливающих поверхностные вены ноги и увеличивающие кровоток в глубоких венах), а также исключе­ние факторов риска.

Периодическая компрессия голени при помощи пневматической ман­жеты увеличивает скорость кровотока по нижним конечностям и помогает предотвратить стаз крови.

Веноконстрикторы (например, дигидроэрготамин, детралекс) также увеличивают скорость кровотока по глубоким венам.

Гепарин, назначаемый в профилактических дозах до и после опера­ции, может эффективно предупреждать тромбоз глубоких вен. Его подкож­ное введение повторяют многократно через каждые 4-6 ч. В дозе от 2500 до 5000 ЕД гепарин активирует антитромбин III, подавляет агрегацию тромбоцитов и понижает активность тромбина, снижает частоту послеоперационных флебитов (в контрольной группе флебит возникает у 25% больных, а после применения гепарина - в 7% случаев); уменьшает летальность от ТЭЛА (в контрольной группе леталь­ность составляет 7%, а среди получавших гепарин - 1%).

Осложнения.

1)Тромбоэмболия легочной артерии.

2) Белая болевая флегмазия возникает вследствие спазма располага­ющихся рядом артерий и сопровождается резким болевым синдромом.

Клиническая картина. Кожа на ноге становится бледной и холод­ной, пульсация артерий снижена вследствие их спазма.

Лечение. Тромболитическая терапия и затем гепарин для предотвра­щения перехода болезни в синюю болевую флегмазию.

3) Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегмазии. При этой патологии почти весь отток крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошных вен. Чаще поражена левая нога, характерно сочетание с другими заболеваниями (например, 30% случаев возникает у послеоперационных больных, родильниц при злокачест­венных опухолях тазовых органов).

Клиническая картина. При объективном осмотре: цианоз конечности с обширным отеком и сильной болью, отсутствие пцльса. В последующем возникает гангрена. Может возникнуть шок, вызванный депонированием значительного количества крови в пораженной конечности.

Лечение. Тромболитическая терапия с последующим назначебнием гепарина. В некоторых случаях при безуспешности консервативной терапии проводят тромбэктомию. Постельный режим с возвышенным положением ноги. 4) Посттромбофлебитический синдром (посттромботическая болезнь) возни­кает у 90-96% больных с тромбозом и тромбофлебитом глибоких вен. Ос­новная причина заболевания - грибые морфологические изменения глибоких вен в виде частичной реканализации, разрцшения клапанов и нарушения оттока крови. При этом возникают вторичные, сначала функциональные, а затем и органические изменения преимущественно в лимфатической системе и мягких тканях конечности вследствие нарушения микроциркуляции.

Классификация посттромботической болезни ( B . C .Савельев,1983)

Форма:

Склеротическая

Варикозная

Стадии: I , II , III

Локализация (изолированные, сочетанные и распространенные пораже­ния):

нижняя полая вена;

подвздошные вены;

бедренные вены;

подколенная вена;

берцовые вены.

Характер поражения:

окклюзия;

частичная окклюзия;

полная реканализация.

Степень венозной недостаточности:

компенсация;

субкомпенсация;

декомпенсация.

Клиническая картина.Различают три клинические стадии заболе­вания.

Первая стадия проявляется повышенной утомляемостью, болями, умеренным отеком ноги, расширением поверхностных вен, рецидивирующими тромбозами. Отеки нестойкие и могут проходить при возвышенном положении конечности.

Вторая – характеризуется стойкими интенсивными отеками, появлени­ем прогрессирующего болезненного уплотнения подкожной жировой клетчат­ки и гиперпигментацией кожи на внутренней поверхности дистальных отде­лов голени.

Третья проявляется застойным дерматитом и рецидивирующими, дли­тельно не заживающими язвами.

Консервативное лечение.

I стадия заболевания. Режим: применение эластических повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентир для вы­бора двигательного режима, длительности пребывания на ногах – измене­ние степени отечности конечности. Медикаментозное лечение: антикоагулянты непрямого действия (например, фенилин), средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (трентал, реополиглюкин), вещества, повышающие фибринолитическую активность крови (никотиновая кислота).

II стадия медикаментозного лечения обычно не требует. Рациональ­ный режим труда и отдыха, постоянное ношение эластических повязок (бинты, чулки), уменьшение избыточной массы тела, нормализация дея­тельности кишечника, ограничение физических нагрузок - основные вра­чебные назначения.

III стадия характеризуется развитием целлюлита, ограниченных тромбозов поверхностных и глубоких вен, дерматита, трофических язв, поэтому необходима лекарственная терапия. Патогенетически обосновано устранение венозной гипертензии – основной причины образования язв. Для этого можно использовать медицинский сдавливающий бинт, наклады­ваемый на одну или две недели до заживления язвы. Для эластической компрессии пораженной конечности применяют также цинк-желатиновые по­вязки. Разогретой пастой, содержащей оксид цинка, желатин и глицерин, промазывают марлевые бинты, накладывают их в 2-3 слоя на пораженную ногу , находящуюся в возвышенном положении. Если за три недели ношения повязки трофическая язва не заживает, повязку накладывают повторно. Своеверменное применение локальной компрессии язвы или цинк-желатино­вой повязки более эффективно, чем последовательное различных мазей, чаще приводящее к тяжелым дерматитам, чем к заживлению язвы.

Оперативное лечение.

Консервативная тактика в лечении посттромбо-тической венозной недостаточности не оправдала надежд многих поколений хирургов, поскольку ограничивается только методами заживления трофи­ческих язв, не устраняя причин их образования (следовательно, неиз­бежны рецидивы). На современном этапе развития флебологии в основу ле­чения посттромботической болезни положена хирургическая коррекция нарушений оттока в глубоких магистральных сосудах системы нижней полой вены. Наиболее широко применяют оперативные вмешательства на перфо-рантных венах для устранения патологического перетока из глубоких вен в поверхностные (операция Линтона).

 

Основная задача восстановительной хирургии посттромботической болезни – восстановление в реканализированных венах функции клапанов пу-тем их коррекции, свободной пересадки или направление оттока крови че­рез крупные вены, содержащие полноценные клапаны (операции Пальма, Введенского, Уоррена и др.).