Заболевания аорты и ее ветвей

1. Актуальность проблемы.
2. Этиология и патогенез дегенеративных изменений и осложненных поражений аорты и магистральных артерий.
3. Основные проявления заболеваний артерий и методы диагностики.
4. Дифференциальная диагностика.
5. Классификация хронической ишемии конечностей (нижних).
6. Показания к хирургическому лечению.
7. Методы хирургического лечения. Исходы.
8. Методы профилактики, консервативное лечение.

1. Актуальность проблемы. Патология сосудов, ведущая к тяжелым расстройствам кровообращения в органах и тканях, в настоящее время стала основной причиной смертности во многих экономически развитых странах. Но несмотря на такую "популярность" далеко не все клиницисты знают патологию сосудов, не знакомы с методами обследования больных и, как следствие, неправильная запоздалая диагностика заболевания или назначение дорогостоящего, порой необоснованного обследования. Вместе с тем суть заболевания нередко удается установить при первом, но внимательном обследовании больного, назначить правильное лечение, а мето­ды дополнительного обследования лишь уточняют правильность предположе­ния.
2. Анатомия . Самая крупная артерия тела человека – аорта берет свое начало от левого желудочка: восходящая аорта, дуга аорты, нисхо­дящая аорта. От дуги аорты в норме отходят три крупные артерии, кровоснабжающие голову и верхние конечности (в основном) – плечеголовной ствол, который делится на правую подключичною и правою общую сонную артерии, далее от дуги – левая общая сонная артерия и левая подключич­ная артерии. Кровоснабжение головного мозга осуществляется за счет внутренних сонных артерий, позвоночных артерий и, частично, через на­ружные сонные артерии. Грудной отдел аорты - межреберные артерии. Брюшной отдел аорты: чревный ствол (ветви: общая печеночная, левая желудоч­ная, селезеночная); верхняя брыжеечная артерия, почечные артерии, ниж­няя брыжеечная артерия, общие подвздошные артерии (делятся на наружные и внутренние). Дистальнее пупартовых связок общая бедренная артерия каждой конечности делится на поверхностную и глубокую артерии бедра, поверхностная переходит в подколенною и далее в артерии голени. Крупные артерии: аорта, ее ветви – артерии эластического типа; плечевые, подко­ленные – мышечно-эластического типа; предплечья, голени – мышечного типа.
3. Основные причины , вызывающие приобретенные окклюзирующие забо­левания аорты и ее ветвей.

Атеросклероз – наиболее распространенное хроническое заболевание, поражающее аорту и ее ветви. В интиме артериальных сосудов эластичес­кого и мышечно-эластического типов формируются одиночные или множест­венные атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда. Пос­ледующее разрастание в области поражения артерии соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирую­щим деформации и сужению просвета сосуда. Хроническая, медленно нарас­тающая недостаточность кровообращения органа, питаемого через поражен­ную артерию, определяют клиническую картину ишемической стадии ате­росклероза, В других случаях атеросклероз может осложниться тромбозом, острой ишемией и некрозом какого-либо органа (тромбо-некротическая стадия атеросклероза), Наиболее подвержены атеросклерозу область би­фуркации сонной артерии, проксимальная часть внутренней сонной арте­рии, коронарные артерии, а также отделы аорты, расположенные дистальнее места отхождения почечных артерий. Клинические проявления атероск­лероза у мужчин возникают в возрасте 50-60 лет, у женщин – 60-70 лет.

В зависимости от локализации атеросклеротического поражения сосу­дистой системы наблюдаются определенные клинические проявления, часть которых выделяют в отдельные синдромы и даже нозологические формы ишемическая болезнь сердца, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, атеросклероз сосудов головного мозга, брахиоцефальных, висцеральных артерий и т.д.

Факторы риска развития атеросклероза: курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена (чаще наследс­твенные гиперхолестеринемии), инсульты и сердечно-сосудистые заболева­ния в анамнезе.

Облитерирующий эндартериит (облитерирующий тромбангиит – более распространенное название в последнее время, болезнь Винивартера-Бюр­гера – в случае одновременного поражения венозной системы - мигрирую­щего тромбофлебита) – хроническое воспалительное заболевание сосудов, преимущественно периферических артерий, с выраженным гиперпластическим процессом, приводящим к их тромбозу и облитерации. Этиология и патоге­нез заболевания до конца не выяснены. В ряде случаев прослеживается связь с различными острыми инфекциями (грипп, сепсис и др.), хроничес­кими инфекциями и интоксикациями. Современные концепции указывают на определенное значение аутоиммунных процессов в патогенезе этого забо­левания. Предрасполагающими факторами являются курение, длительное пе­реохлаждение.

Патологическая анатомия: Изменения характеризуются клеточно-инфильтративными и пролиферативными процессами во всех трех слоях сосу­дистой стенки с преимущественным поражением интимы, гиперплазией эндо­телия, образованием тромбов с последующей облитерацией сосуда. Пораже­ние чаще локализуется в сосудах конечностей, однако, в той или иной степени захватывает всю артериальную систему, включая венечные и моз­говые сосуды. Чаще заболевание начинается с поражения дистальных сосу­дов - стоп и голеней, реже магистральные артерии - проксимальный тип поражения. Болеют в основном мужчины (95%) в возрасте 30-45 лет.

Неспецифический аорто-артериит (НАА) - системное сосудистое забо­левание, характеризующееся хроническим прогрессирующим воспалительным процессом иммунно-аллергического характера с преимущественным пораже­нием аорты и магистральных артерий, приводящее к ишемии органа.

Заболевание описывалось в литературе под различными названиями: болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин, болезнь или синд­ром Такаясу, синдром дуги аорты, панартериит и т.д. Впервые НАА наблю­дал японский врач-офтальмолог М.Такаясу в 1908 году. Раньше считалось, что артериит Такаясу поражает только дугу аорты, однако в последующем стало ясно, что НАА может наблюдаться в любом сосудистом русле. Этио­логия заболевания неизвестна. Высказывается мнение, что в основе забо­левания лежит инфекционно-аллергический процесс, т.к. часто заболева­нию предшествует хроническая фокальная инфекция. По мнению А.В.Пок­ровского заболевание носит аутоиммунный характер. Он выделяет 10 кли­нических синдромов, характерных для этого заболевания:

1. Общевоспалительная реакция;
2. Поражение ветвей дуги аорты;
3. Стенозирование нисходящей грудной аорты или коарктационный синдром
4. Вазоренальная гипертензия;
5. Абдоминальная ишемия;
6. Поражение бифуркации аорты;
7. Коронарная недостаточность;
8. Поражение легочной артерии;
9. Развитие аневризм аорты;
10. Аортальная недостаточность.

Синдромы могут сочетаться, но иногда проявления заболевания огра­ничиваются одним синдромом.

Патологическая анатомия: Воспалительный процесс захватывает все слои сосудистой стенки, что нашло отражение в одном из названий болез­ни – п анартериит. Наблюдаются два основных анатомических варианта по­ражения сосуда - стенозирующий и деструктивно-аневризматический. Пос­ледний вариант наблюдается гораздо реже первого. Морфологически разли­чают острую, подострую и склеротическую стадию заболевания. Острая фа­за характеризуется продуктивной воспалительной инфильтрацией, начинаю­щейся с наружных слоев сосуда (адвентиции) с лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией и гипертрофией интимы с последующим тромбозом и облитерацией сосуда. В дальнейшем развивается склероз с гиалинозом и даже кальциноз пораженного сегмента аорты и артерии. Важно подчерк­нуть, что поражение чаще носит сегментарный характер и границы пораже­ния аорты могут быть четкими. Поражение ветвей, отходящих от аорты, как правило, ограничивается проксимальными ее сегментами, но нередко процесс может распространяться по ходу сосуда от проксимальных к дистальным отделам. Практически не поражаются внутриорганные сосуды и мелкие артерии дистального русла.

НАА имеет типичные локализации. По данным А.В.Покровского на пер­вом месте стоит поражение ветвей дуги аорты, а затем проксимального сегмента брюшной аорты с висцеральными и почечными артериями. Нисходя­щая грудная аорта и дистальная часть брюшной аорты захватываются в процесс реже.

Клинически в течение заболевания выделяют две стадии: острое вос­паление, характеризующееся различными неспецифическими воспалительны-ми реакциями и повреждение стенки артерии с типичной клинической симпто­матикой, обусловленной ишемией органа. Клиническая картина острого воспаления НАА часто характеризуется как полиартрит, полиарталгия, пневмония, плеврит, миокардит ревматического или ревматоидного харак­тера. Острая фаза заболевания чаще начинается в возрасте от 6 до 20 лет и длится 3-7 недель. Однако, полной стабилизации процесса после этого не наступает. От момента острой стадии до появления симптомов поражения отдельных артериальных сегментов обычно проходит несколько (5-7) лет. При естественном течении заболевания 1/3 больных погибают, не дожив до 30-35 лет (церебральные осложнения, сердечная недостаточ­ность, аортальная недостаточность, инфаркт миокарда, недостаточность функции почек). Соотношение женщин и мужчин 3:1.

Сочетанные формы облитерирующих поражений артерий конечностей, далеко не всегда самостоятельные нозологические формы. Однако они могут быть четко ограничены и точно определены. Так, при длительном течении облитерирующего эндартериита или НАА проис­ходит отложение липидов в стенке артерии, в связи с чем появляется много сходных признаков с атеросклерозом. В то же время при атеросклеротических поражениях у больных среднего возраста могут наблюдаться изменения артерий среднего и малого калибра, васкулиты, тромбофлебиты, которые клинически сходны с эндартериитом.

Окклюзии артерий вследствие местной патологии: последствия эмбо­лий, тромбозов и повреждений артерий, экстравазальных факторов комп­рессии и аномалий развития сосудов.

 

4. Основные проявления заболеваний артерий и методы диагностики.

Анамнез и объективное обследование могут подтвердить заболевание сосудов и предположить анатомическую локализацию окклюзии артерии. При осмотре следует обращать внимание на цвет кожных покровов (бледность, синюшность и т.д.), отсутствие роста волос, изменения ногтевых пластинок, гиперкератоз. Особое значение на самом раннем этапе диагностики прида­ется методам пальпации (пульс, дрожание, опухолевидное образование, кожная температура) и аускультации (шумовая симптоматика при стенозах и наличии артерио-венозных свищей).

Перемежающая хромота – один из наиболее характерных симптомов за­болевания артерий. Больные отмечают быструю утомляемость, мучительные боли или судороги в пораженной конечности (особенно в икроножных мыш­цах) при ходьбе. Отдых быстро (за несколько минут) приносит облегче­ние. Симптомы возникают дистальнее места расположения окклюзии сосуда. Пульс дистальнее места поражения обычно отсутствует (или ослаблен) . Отсутствие дискомфорта в покое означает, что степень ишемии конечности пока незначительна и, наоборот, ишемия покоя говорит о далеко зашед­шем поражении сосудистого русла – декомпенсации артериального кровооб­ращения, Облегчение приносит вынужденное опущенное положение ноги. Некроз тканей развивается, если кровоток в артерии недостаточен для сохранения жизнеспособности тканей.

 

Неинвазивные методы исследования.

Реовазография – метод, основанный на регистрации изменения элект­ропроводности тканей, связанных с колебаниями степени их кровенаполне­ния – отражает объемное изменение сосудов при прохождении пульсовой волны.

Плетизмография позволяет выявить динамику кровенаполнения, су­дить о скорости объемного кровотока.

Посегментное измерение артериального давления (проводится в раз­ных отделах руки или ноги). Лодыжечно-плечевой показатель (ЛПП) – от­ношение АД в области голеностопного состава к АД в плечевой артерии в норме равен 1,0 или несколько выше.

Флоуметрия позволяет получить информацию о линейной и объемной скорости кровотока. Принцип работы ультразвукового флоуметра основан на эффекте Допплера (отсюда – допплерография) и заключается в улавли­вании пучка ультразвуковых колебаний, отраженных от поверхности движу­щейся в сосуде крови. С помощью флоуметра можно регистрировать не только линейную скорость кровотока, но и точно установить локализацию закупорки артерии, определить проходимость сосуда дистальнее окклюзии, диаметр сосуда при сочетании со сканированием. Метод используют для оценки состояния сонных артерий и крупных сосудов ног, а также для наблюдения за больными после шунтирования сосудов нижних конечностей.

Термография основана на улавливании естественного инфракрасного излучения и позволяет определить степень ишемии.

Инвазивные методы исследования.

Радионуклидные: определение мышечного кровотока по скорости рас­сасывания радиофармпрепарата в мышечной ткани и радиононуклидная артериография – регистрация излучения при прохождении радиофарм-препарата по сосудистому руслу.

Артериография (аортография): внутривенная ангиография с цифровой обработкой проводится путем введения контрастного вещества в крупную вену. Метод не требует пунк­ции артерии, но его разрешающая способность невысока.

Артериальная ангиография с цифровой обработкой: контрастное ве­щество вводят в пораженную артерию, получают прекрасное изображение, но область исследования относительно невелика.

Обычная артериография: стандартный метод оценки сосудистых забо­леваний. Контрастное вещество вводят в артериальное русло, серию снимков выполняют последовательно, по мере продвижения контрастного вещества. Достоинство – большие снимки с четко видимой исследуемой зо­ной. Недостатки – возможны серьезные осложнения.

Исследования сосудов методом магнитно-ядерного резонанса - метод с компьютерной обработкой, позволяющий исследовать кровенаполнение практически любого органа с предоставлением четкой картины сосудистого русла (недостаток – дороговизна аппаратуры).

Поэтому, назначение исследования должно себя оправдывать, объем исследования должен быть достаточно полным, но не чрезмерным.

 

5. Патология дуги аорты и ее ветвей.

Аневризмы грудной аорты представляют собой диффузное расши­рение ее сегмента или выбухание стенки на ограниченном участке, когда полость расширения сообщается с просветом аорты. Аневризмы грудной аорты развиваются обычно вследствие дегенеративных изменений ее стенки и относятся чаще к истинным аневризмам. Ложные аневризмы наблюдаются редко, обычно после травм аорты.

Различают врожденные, приобретенные и идеопатические (неясной этиологии) аневризмы. Развитие аневризмы аорты связано с поражением эластических и мышечных элементов ее стенки на почве сифилиса, ате­росклероза, септического эндокардита, ревматизма, коарктации аорты (пост- и престенотические аневризмы), врожденного недоразвития эласти­ческих элементов соединительной ткани. На первом месте среди причин аневризм грудной аорты стоят сифилис (почти 90%), атеросклероз и трав­мы. Однако последнее время доля атеросклеротических аневризм растет. Наиболее частая локализация сифилитических аневризм – восходящий отдел и дуга аорты, атеросклеротических и травматических аневризм – нисходя­щая аорта. Встречаются и послеоперационные аневризмы, возникающие на месте сосудистого шва. Мужчины болеют в 3-5 раз чаще женщин.

По форме выделяют мешотчатые и веретенообразные аневризмы. Мешотчатые – выпячивание в виде шара из стенки аорты. Веретенообразные –диффузное расширение, встречаются чаще – в 80% случаев.

По локализации выделяют аневризмы восходящего отдела, дуги аорты, нисходящей аорты, а также торакоабдоминальные аневризмы. Аневризмы восходящей аорты встречаются чаще, чем других ее отделов.

Клиническая картина и диагностика.

Клиническая картина аневризм грудной аорты может быть выражена с самого начала заболевания, может наблюдаться и скудная симптоматика в за­висимости от локализации, величины и протяженности аневризмы. Ведущим симптомом аневризмы грудной аорты любой локализации является боль за грудиной, в шее, спине, между лопатками различной интенсивности и про­должительности, которая в зависимости от расположения аневризмы выра­жена больше справа или слева. Она объясняется растяжением и давлением на нервные сплетения, коронарной недостаточностью, сдавлением и смеще­нием соседних органов. У 1/3 больных ведущими симптомами являются одышка, сухой кашель, обусловленные смещением и сдавлением трахеи, бронхов, легочных сосудов, в связи с чем нередко больных направляют в клинику с диагнозом рака бронхов. Почти у половины больных отмечается артериальная гипертензия.

Аневризмы больших размеров характеризуются более яркой картиной. Под давлением увеличивающейся аневризмы грудная клетка может деформи­роваться – выпячиваться, рассасываются хрящи, ребра, рукоятка грудины, правая ключица, аневризма определяется пальпаторно или видима под ко­жей. Разнообразна неврологическая симптоматика, обусловленная сдавле­нием возвратного нерва (сухой кашель, осиплость голоса), блуждающего нерва (брадикардия, слюнотечение), симпатических узлов (синдром Горне pa – птоз, миоз, энофтальм), ишемическими нарушениями со стороны го­ловного мозга вплоть до ишемического инсульта головного и спинного мозга. Сосудистые шумы встречаются редко, т.к. у большинства больных (ок. 40%) аневризма тромбируется. Сдавление аневризмой верхней полой вены приводит к отеку и цианоза лица, шеи, расширению вен верхних ко­нечностей, шеи, головным болям. Сдавление верхнего отдела пищевода, легочной артерии, бронхов проявляются часто при аневризме дуги аорты.

Диагностика аневризмы грудной аорты трудна – 40-50% больных гос­питализируются с ошибочным диагнозом. Точный топический диагноз осно­вывается на данных рентгенологического исследования (многоосевая рент­геноскопия и рентгенография, томография, ангиография, компьютерная то­мография). Аневризмы нисходящей аорты рентгенологически диагностируют­ся легко. Аортография показана в трудных диагностических случаях и позволяет определить локализацию, форму, распространенность аневризмы, степень поражения ветвей аорты, отношение аневризмы к окружающим тка­ням.

Аневризмы необходимо дифференцировать с опухолями и кистами сре­достения, перикарда.

Прогноз при нелеченных аневризмах грудной аорты неблагоприятный. Причины смерти: 35-40% – разрыв аневризмы в различные органы (в пери­кард, верхнюю полую вену, трахею и бронхи, плевральную полость, сре­достение, пищевод и как казуистика - наружу); 20-36% – сердечная не­достаточность; 14-20% – сдавление трахеобронхиального дерева.

Лечение аневризм грудной аорты только хирургическое. Риск опера­ции крайне высокий, т.к. аневризмы грудной аорты являются наиболее тя­желой патологией в ангиохирургии. Операция – протезирование аорты (аорты и ее ветвей) в условиях искусственного кровоообращения или вре­менного обходного шунтирования.

Расслаивающие аневризмы грудной аорты.

Представляют собой расслоение стенки аорты чаще в продольном нап­равлении и на большом протяжении с кровоизлияниями между слоями, воз­никающее обычно при дегенеративных изменениях среднего слоя или пов­реждении стенки сосуда. Расслаивающая аневризма, в сущности, является осложнением заболеваний или повреждений аорты – у 80-84% больных арте­риальная гипертония и атеросклероз. Расслоение может распространиться на стенку ветвей аорты и вызвать сужение или закупорку ветвей дуги аорты, почечных, брыжеечных, подвздошных сосудов с развитием соответс­твующих ишемических синдромов. Расслоение стенки развивается быстро и обычно не по всей окружности сосуда, а в продольном направлении в виде ленты или спирали и редко ограничивается одним сегментом аорты.

Клиника : у большинства больных типичное острое начало с возник­новением симптомов шока, боли за грудиной, в межлопаточной области; кол­лапс наблюдается редко (возникает при разрыве), характерен нисходящий тип распространения симптомов (распространение болей с области груди, спины на область живота – развитие абдоминального синдрома, неврологи­ческих симптомов (параплегии), ишемии нижних конечностей.

Наиболее точным, достоверным и решающим методом диагностики явля­ется аортография (но исследование связано с риском).

Прогноз при расслаивающей аневризме чрезвычайно неблагоприятный –большинство больных умирают через несколько часов или дней. Только 10% остаются живыми через 6-12 недель (могут жить годами).

Лечение только хирургическое и только в специализированных клини­ках. Летальность составляет 20-40%.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты.

Окклюзионные поражения брахиоцефальных артерий являются одной из наиболее важных проблем сосудистой хирургии и клинической неврологии. Прежде всего это обусловлено жизненной важностью органа, снабжаемого из этой артериальной системы – головного мозга. По данным ВОЗ смерт­ность от мозгового инсульта составляет 30-35% всех случаев сердеч­но-сосудистых заболеваний. Причем, ишемические расстройства встречаются в 4,7 раз чаще, чем геморрагические. От 40 до 50% людей, страдающих инсультом имеют поражение внечерепных артерий. Экстракраниальные отделы магистральных артерий головы поражаются в 5 раз чаще, чем интракраниальные.

Этиологические факторы , вызывающие непроходимость брахиоцефальных артерий делятся на следующие группы:

1. облитерирующие заболевания артерий (атеросклероз, неспецифи­ческий аортоартериит, облитерирующий тромбангиит и другие артерииты (например, височный);
2. аневризмы дуги аорты с вторичным сужением устья брахиоцефаль­ных артерий (атеросклеротические, сифилитические, расслаивающие анев­ризмы);
3. аномалия развития ветвей дуги аорты, удлинение и патологичес­кая извитость артерий, смещение устья позвоночной артерии;
4. экстравазальные факторы компрессии артерий (компрессия мышцами шеи, позвоночной артерии остеофитами при остеохондрозе, редко – опухо­лями-хемодектомами.

Атеросклероз и НАА являются причиной заболевания 80% пациентов. НАА преобладает у женщин, атеросклеротическое поражение – чаще у муж­чин (75-80%). Как атеросклероз, так и артериит имеют тенденцию к од­новременному поражению двух и более брахиоцефальных артерий, более чем в 50% случаев поражено несколько артерий. Наиболее часто патологичес­кий процесс локализуется в подключичных артериях, затем в позвоночной и реже в общих сонных и безымянной артериях. При поражениях проксимальных отделов сосудов окклюзия, как правило, хорошо локализована и не распространяется далеко по сосуду, что делает возможным выполнение реконструктивного хирургического вмешательства.

Клиника заболевания обусловлена ишемией головного мозга. Тяжесть проявления болезни и ее прогноз зависят от того, какая артериальная магистраль выключена из кровотока, а также от степени развития колла­терального кровотока. Возможности компенсации нарушения кровообращения головного мозга чрезвычайно велики (даже при окклюзии 3-х артерий воз­можна жизнь, хотя подобные больные чаще всего являются тяжелыми инва­лидами). Симптомы окклюзионных поражений ветвей дуги аорты чрезвычайно разнообразны. Мы выделяем несколько клинических форм , положив в основу подобного деления анатомическую локализацию окклюзии.

Подключичный синдромвозникает при окклюзии дистального отдела подключичной артерии, его клинические проявления связаны с выраженной ишемией верхних конечностей (вплоть до гангрены).

Подключично-позвоночный синдром возникает при окклюзии началь­ного отдела подключичной артерии. Ишемия руки при этой форме выражена слабо, компенсирована, на первый план выступают симптомы так называе­мой вертебро-базилярной недостаточности, зависящей от ишемии ствола головного мозга. Больные страдают от тяжелых головокружений, головных болей, значительно нарушается зрение.

При каротидном синдроме развивается гемипарез (на противоположной от пораженной сонной артерии стороне) и тяжелые нарушения зрения вплоть до полной слепоты (на стороне окклюзии сонной артерии).

При синдроме плечеголовного ствола (поскольку выключаются сразу две крупные артериальные магистрали) симптоматика включает подключично-позвоночный и каротидный синдром.

К вышеуказанным методам обследования больных у пациентов с подоз­рением на патологию брахиоцефальных артерий обязательна проба с пережатием общей сонной артерии (в горизонтальном положении больного!). В случае поражения противоположной артерии это пережатие в большинстве случаев вызывает обморочное состояние, проходящее после прекращения компрессии.

Лечение: единственным способом, позволяющим излечить подобных больных является реконструктивная операция, направленная на восстанов­ление кровотока в бассейне окклюзированной артерии (прямая реконструк­ция – эндартерэктомия, протезирование пораженной артерии, шунтирующие операции), дилатации стенозированного участка артерии, формирование экстра интракаротидных микроанастомозов - соустьев между ветвями на­ружной и внутренней сонной артерии интракраниально (путем выполнения трепанации черепа) с применением микрохирургической техники.

При экстравазальной компрессии, так называемом, синдроме выхода из грудной клетки (костоклавикулярном, передней лестничной мышцы, шей­ном ребре) – декомпрессия артерии (скаленотомия, резекция 1-го ребра).

 

6. Окклюзирующие заболевания бифуркации аорты и подвздошных артерий

Облитерирующие заболевания артерий конечностей занимают первое место по клиническому значению и частоте и составляют основную группу органических ангиопатий, доступных хирургическому лечению. Впервые клинику непроходимости бифуркации аорты описал Leriche (Лериш) в 1923 и 1929 гг. в связи с чем этот синдром назван его именем. Основная при­чина развития синдрома Лериша атеросклероз (93%), на 2-ом месте – НАА, на 3-м эндартериит.

Синдром Лериша объединяет в себе следующие симптомы (их 5): -перемежающаяся хромота (повышенная быстрая утомляемость нижних ко­нечностей);

• мышечная атрофия (гипотрофия) нижних конечностей;
• отсутствие кожных трофических расстройств;
• бледность кожных покровов стоп;
• импотенция.

В повседневной клинической работе под названием "синдром Лериша" подразумевают обычно окклюзию или стеноз терминального отдела брюшной аорты, ее бифуркации или обеих общих подвздошных артерий, когда клини­чески не определяется пульс на обеих бедренных артериях, отмечается синдром перемежающей хромоты и нередко - импотенция.

Классификация хронической ишемии по Fontaine .

1. Полная компенсация (симптомы зябкости конечности, утомляе­мость, парестезии)

(По А.В.Покровскому: боль в икрах при ходьбе на 1 км)

2. Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (ведущий симптом – перемежающая хромота)

(По А.В.Покровскому: 2А – более 200 метров, 2Б – менее 200 метров)

3. Артериальная недостаточность конечностей в покое (основной симптом – постоянная ночная боль)

(По А.В.Покровскому: боли в покое и при ходьбе до 25 метров)

4. Выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечностей (язвы, прогрессирующий некроз, гангрена)

(По А.В.Покровскому: язвенно-некротические изменения).

Оперативное лечение заключается в протезировании пораженного участка аорты и артерий либо в шунтировании (аорто-бедренное).

 

Классификация острой ишемии конечностей по Савельеву B . C . (1987)

1. Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появ­ление при нагрузке

2. Ишемия 1 степени. Сохранены чувствительность и движения в по­раженной конечности

1А – онемение, похолодание, парестезии

1Б – боли в дистальных отделах конечности

3. Ишемия 2 степени: характерны расстройства чувствительности, а также активных движений в конечности

2А – парез

2Б – плегия

4. Ишемия 3 степени характеризуется начинающимися некробиоти-ческими явлениями, что выражается в проявлении субфасциального отека (3А), мышечной контрактуры парциальной (3Б) и тотальной (3В).

Определение характера и протяженности окклюзии сосудов, а следо­вательно типа поражения возможно на основании данных аортографии (транслюмбальной).

Показания к восстановительным операциям определяют в зависимости от тяжести ишемии конечности, местных условий операбельности, степени риска операции. В основном показаниями к операции являются выраженная перемежающая хромота и боль в покое, атрофия тканей, эмболия перифери­ческих артерий, импотенция.