Патология клеток крови и костного мозга. Анемии

1. Анемии
2. Паталогическая анатомия
3. Гемолитические анемии

Болезни системы крови разнообразны. Наибольшее развитие имеют анемии, гемобластозы, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Анемии, или малокровие, — группа заболеваний и состояний,

характеризующихся уменьшением общего количества гемогло­бина. В большинстве случаев анемия сопровождается снижением числа эритроцитов в единице объема крови.

В зависимости от этиологии и патогенеза различают анемии:

• постгеморрагические;
• вследствие нарушения кровообразования;
• вследствие повышенного кроворазрушения (гемолити­ческие).

Постгеморрагические анемии могут иметь острое или хрониче­ское течение. Острая наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы кишки при тифе, при разрыве маточной трубы при внематочной беременно­сти и т. д.

1аталогическая анатомия. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой костный мозг трубчатых костей тоже красный, образован клетками эритропоэтического и миелоидного ряда, кроме этого, в селезенке, лимфоузлах, тиму­се, коже появляются очаги внекостномозгового кроветворения. Хроническая анемия развивается при медленной и длительной потере крови (при кровотечении из распадающейся опухоли желудка, кишечника, геморроидальных вен кишечника, полости | матки, гемофилии и т. д.).

Кожные покровы и внутренние органы бледны. В костном мозге трубчатых костей выраженные явления регенерации и пре­вращения жирового костного мозга в красный. В связи с хрони­ческой кровопотерей возникает ишемия тканей, органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миоакарда, печени, почек. Появляются точечные кровоизлияния в серозных и слизи­стых оболочках, во внутренних органах.

Анемии вследствие нарушения кровообразования возникают при недостатке железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты, гипо- и аплатические анемии.

При наружном осмотре определяются бледность кожи, желу­дочков склер. А на коже, слизистых и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния. Внутренние органы на разрезе ржавого цвета (гемосидероз). В желудочно-кишечном тракте имеются атрофические изменения. Язык гладкий, блестящий, покрыт крас­ными пятнами. Слизистая желудка истончена, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены, эпителий их атрофичен, лимфоид-ные фолликулы атрофичны. Печень увеличена, плотная, буро-ржавого оттенка. Поджелудочная железа плотная, склерозирова-на. Костный мозг плоских костей малиново-красный; в трубчатых костях он имеет вид малинового желе.

Селезенка увеличена, дряблая, капсула морщинистая, розово-красная с ржавым оттенком, при гистологическом исследовании — атрофия фолликулы, в красной пульпе — очаги экстрамодулярного кроветворения и большое число сидерофагов. Лимфоузлы не уве­личены, мягкие.

Гипо- и алатические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемо-ноэза.

В пунктате костного мозга из грудины можно найти клеточ­ные формы эритро- и миклопоэтического ряда. При длительном

воздействии активный костный мозг опустошается и замещается жировым. Возникают множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, жировая дистрофия миокарда, печени, почек.

Гемолитические анемии — группа заболеваний крови, при которых процессы кроворазрушения преобладают над процесса­ми кровообразования. Гемолиз может быть внутрисосудистым и внесосудистым. В связи с гемолизом при этих анемиях посто­янно встречаются общий гемосидероз и надпеченочная желтуха. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом, возникают при тяжелых ожогах, малярии, сепсисе, переливании несовместительной крови.

Анемии, обусловленные внесосудистым гемолизом, носят на­следственный характер. Распад эритроцитов происходит в мик­роорганах селезенки, костного мозга, лимфоузлов. То есть для этой анемии характерны анемия, спленомегалия, желтуха.