Патофизиология мозгового кровообращения

1. Мозг - единое целое, состоящее из различных частей, по-разному построенных и функционирующих.
2. Клетки мозга требуют постоянного и непрерывного притока кислорода (резерв кислорода в мозге расходуется за 1-12 с)
3. Мозг активен во время бодрствования и сна.
4. Мозг заключен в череп.
5. Высокая пластичность, огромные компенсаторные возможности мозга. (Растер сделал одно из важнейших своих открытий при функционировании у него лишь одного полушария).

Особенности мозгового кровообращения:

• 2% от массы тела - масса мозга

15% МОК (минутного объема кровотока) получает мозг.

20% кислорода, поступающего в организм - получает мозг

• 20 мм рт. ст. - напряжение кислорода в крови для работы мозга
• 3,5 мл/мин на 100 г массы мозга - потребление крови мозгом.
• Если 2,7 мл/мин*кг - гипоксия мозга.

Регионарный мозговой кровоток:

• 55 мл крови на 100 г веса в минуту
• Если ниже 40 мл/мин/100 г - недостаточность мозгового кровотока.

19 мл/мин/100 г мозгового вещества - критическая величина регионарного мозгового кровотока.

Велизиев круг (на основании мозга):

• 2 a. carotis
• 2 a. vertebralis

Факторы компенсации:

1. Велизиев круг  - основной потенциальный анастомоз.
2. Анастомозы между правой и левой a. carotis int. (работают при стенозе одной a. carotis int.)
3. Анастомозы между a. carotis int. et a. vertebralis.
4. Анастомозы между корковыми ветвями передней, средней и задней мозговыми артериями.
5. Анастомозы между системами a. carotis int. et ext.

В норме эти анастомозы не функционируют. Они функционируют в условиях патологии.

Черепно-мозговой круг кровообращения:

• aorta
• a. carotis int., a. vertebralis
• сосудистая система мозга
• магистральные вены головы
• v. cava sup.
• Компенсация срабатывает не всегда.

Факторы, определяющие возможности компенсации мозгового кровотока.

1. Индивидуальные анатомические особенности мозговых сосудов:

• величина
• угол обхождения
• аномалии Велизиева круга и т.д.

2. Анатомические особенности сосудов мягкой мозговой оболочки. Их диаметр, угол отхождения.

3. Физиологические возможности организма (состояние сердца, АД, возраст, состояние сосудистой стенки).

4. Длительность процесса выключения сосудов.

Нейрогенные механизмы компенсаторных реакций:

Если снять сосудосуживающее влияние (новокаиновая блокада симпатических узлов, симпатэктомия), то коллатерали лучше развиваются.

Компенсация лучше работает до определенного предела. Может развиться:

синдром обкрадывания мозга (синдром Робин Гуда):

    при действии сосудорасширяющих стимулов (например, при блокаде симпатических влияний на сосуды мозга) происходит улучшение кровоснабжения здоровых участков мозга и обеднение (обкрадывание) ишемизированных (пораженных) участков мозга.

При включении коллатералей меняется конфигурация сосуда - увеличивается площадь контакта с мозговой тканью, но и нарушается кровоток, увеличивается образование тромбов.

Сифоны (изгибы) сонной и позвоночной артерии - гасятся пульсовые колебания.

Эластическая оболочка мозговых сосудов сильно развита - нет резких сужений и расширений сосудов.

Сосуды головного мозга не являются пассивными сосудами - они обладают автономной регуляцией (автономностью).

Мчедлишвили открыл внутреннюю автономную регуляцию мозгового кровообращения:

4 основных механизма:

    1. Замыкательный механизм внутренних сонных и позвоночных артерий:

• если повышается системное АД, то рефлекторно суживаются позвоночная и внутренняя сонная артерии - мозг предохраняется от переполнения крови.
• если системное АД снижается, то магистральные сосуды рефлекторно расширяются и поддерживается кровоснабжение мозга.
• Компенсация:
• возмущение общей гемодинамики
• расстройств кровообращения
• гасятся:

1. Дыхательные волны

2. Волны Трауба-Деринга

2. Система пиальных артерий (сосудов мягкой мозговой оболочки).

При повышении системного АД пиельные сосуды суживаются,  а при снижении АД они расширяются.

Этот механизм компенсирует:

• изменение системного АД
• изменение метаболических потребностей самого мозга.

3. Механизм регуляции оттока из синусов мозга.

При повышении давления в синусах мозга (венозный застой) рефлекторно суживаются магистральные сосуды.

4. Система внутримозговых артерий. Это рефлексогенная зона - дублирует синокаротидную рефлексогенную зону.

Сосуды головного мозга:

дифференцированный характер кровоснабжения тех отделов мозга, которые усиленно функционируют

Экстрацеребральные механизмы регуляции мозгового кровообращения:

1. рецепторы твердой мозговой оболочки
2. рецепторы вестибулярного аппарата
3. рефексогенная зона сердца и коронарных сосудов.
4. Проприорецепторы.
5. Аортальная и синокаротидная рефлексогенная зона.

Возбуждение барорецепторов синокаротидной рефлексогенной зоны ведет к:

    расширению мозговых сосудов

Возбуждение хеморецепторов синокаротидной рефлексогенной зоны ведет к уменьшению мозговых сосудов.

Концентрация О₂ и СО₂ влияет на мозговой кровоток:

1. Небольшая  гиперкапния расширяет мозговые сосуды и улучшает мозговое кровообращение.

2. Гипокапния суживает мозговые сосуды (при гипервентиляции мозговая неврологическая симптоматика).

Напряжение О₂ в мозге снижается медленнее, чем в других органах за счет местных механизмов регуляции (автономии).

Если систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или выше 180 мм рт. ст., то происходит срыв автономных механизмов регуляции и тогда мозговой кровоток следует за изменением системной гемодинамики (пассивно).

3 стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:

1. Местная вазодилатация без изменения общего АД.
2. При расширенных мозговых сосудах повышается системное АД.
3. Системное АД продолжает повышаться и сопровождается спазмом мозговых сосудов (фаза декомпенсации).

Дисциркуляторные расстройства в мозге:

Причины:

• церебральные
• экстрацеребральные

Факторы риска те же, что и для всех сердечно-сосудистых  заболеваний.

Особенно эмоциональный стресс.

а) анатомические изменения сосудов:

• атеросклероз
• сифилис
• ревматизм
• аномалии развития
• тромбоз, эмболия
• ДВС-синдром
• гипертоническая болезнь
• заболеваний сердца

б) патологические реакции мозговых артерий - функциональное поведение мозговых сосудов, которое не обеспечивает регулирование мозгового кровотока, а ведет к его нарушению.

В их основе - нарушение физиологической регуляции процессов сокращения и расслабления гладких мышц сосудов.

1. Патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм).
2. Патологическая вазодилатация.
3. Извращенные реакции мозговых артерий (парадоксальные реакции)
4. Ареактивность мозговых артерий.

Локализация патологических реакций связана с функциональными особенностями каждого вида артерий:

пат. вазоконстрикция - чаще в магистральных сосудах (a. carotis int. et a. vertebralis).

пат. вазодилатация - чаще и легче в пиальных сосудах (они легче реагируют на вазодилататорные раздражения).

Извращенные реакции и ареактивность - в зоне клинического поражения мозга (локальные нарушения) - синдром обкрадывания (синдром Робин Гуда).

Извращенная возбудимость синокаротидной рефлексогенной зоны - выключение ее регуляторных влияний на мозговое кровообращение:

    при повышении возбудимости - спазм мозговых сосудов.

Дефектная синокаротидная зона не может обеспечить полноценный мозговой кровоток на определенном уровне.

Тромб, эмбол, бляшка - вазо-вазальный рефлекс - генерализованный спазм мозговых сосудов.

Недостаточность церебрального кровообращения (ишемическая болезнь мозга):

• острая
• хроническая

1. Острая

1. пароксизмы (мигрень, обморок)  - быстро проходящее расстройство мозгового кровообращения не сопровождается развитием неврологической симптоматики.
2. Кризы - динамические расстройства мозгового кровообращения (более продолжительные), не сопровождающиеся выраженной неврологической симптоматикой и преходящие.

а) регионарные (каротидные криз)

б) общие  

1. Гипотонические
2. Гипертонические

в) сочетанные: церебро-коронарные сосудистые кризы (связаны с нарушением синокаротидной рефлексогенной зоны)

3. Инсульты (толчок, ушиб) - очаговые расстройства  мозгового кровообращения, сопровождающиеся выраженной неврологической симптоматикой (параличи):

1. Геморрагический (кровоизлияние в мозг).
2. Ишемический (закупорка сосудов).

2. Хроническая недостаточность церебрального кровотока:

• 1 стадия (компенсированная)
• 2 стадия (ремиттирующая)
• 3 стадия (субкомпенсированная)
• 4 стадия (декомпенсирования)

Разрывы сосудов - капиллярно-токсическая недостаточность - отек мозга.

 При тотальной ишемии мозга более 5 мин последующая перфузия не восстанавливает нарушений.

Феномен невосстановления кровотока (отсутствие капиллярной перфузии).

При уменьшении кровоснабжения на 40-50% - размягчение мозгового вещества: нарушается речь, мышление, потеря сознания.

Основные принципы лечения:

1. Покой

2. В первые 5-6 часов от начала заболевания лечение наиболее эффективно:

1.   Ликвидация  (приостановка) гипоксии.
2.   Предотвращение  (ограничение) отека мозга (одновременно нормализация физико-химических свойств крови и предотвращение тромбообразования).
3.   Улучшение мозгового кровообращения. Но - парадоксальная реакция сосудов ишемизированного участка - феномен обкрадывания (синдром Робин Гуда): спазм сосудов ишемизированного участка вместо расширения (извращенная, парадоксальная реакция).

Поэтому вводят сосудосуживающее средство:

• сосуды ишемизированного участка расширяются, а сосуды остальных областей суживаются.
• При хронических расстройствах мозгового кровообращения:
• патологическая терапия - методы физиологической хирургии
• новокаинизация или удаление звездчатого узла (верхнего шейного симпатического узла)
• десимпатизация сонных и позвоночных артерий
• синокаротидная новокаиновая блокада

Операции:

удаление:  

• очага размягчения
• тромба
• пораженного сосуда
• создание обходного анастомоза
• удаление гематомы

Восстановительная терапия:

зона альтернативного парабиоза вокруг мертвой мозговой ткани (зона функциональной асинаптии) - устранение недеятельных, морфологически сохранившихся, но не функционирующих нейронов.

• адаптогены
• прозерин (АХЭ).