Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПО- И ГИПЕРТОНИЯ.

Система кровообращения:

Двигатель транспорта - сердце.

Объект транспорта - кровь.

Транспортные пути, по которым перемещается объект транспорта (кровеносные сосуды).

Станции отгрузки и нагрузка транспортных путей - капилляры.

Пульсовое давление: 40-50 мм рт. ст.

Факторы, влияющие на АД:

1. Количество крови, нагнетаемое сердцем в единицу времени (МОК).
2. Сопротивление сосудов - сосудистый тонус.

Тонус - степень напряжения стенки сосудов в данный момент.

Гипертония - понижение сосудистого тонуса.

Гипотония - понижения сосудистого тонуса.

Спазм - местная гипертония сосудов.

Парез - местная гипотония сосудов.

Ангиодистония - беспорядочное изменение сосудистого тонуса.

Миогенный компонент (базальный тонус) - та часть напряжения стенки сосуда, которая не зависит от нервных влияний (развивается в ответ на растяжение ее кровью, зависит от содержания электролитов (натрий) в сосудистой стенке; чем больше натрия, тем больше тонус (базальный тонус).

Вазомоторный компонент - та часть напряжения стенки сосуда, которая поддерживается нервными стимулами.

Чем выше базальный тонус - тем выше эффективность нервных влияний и наоборот.

1) Нервное звено эффекторного отдела

1. Симпатическая нервная система
2. Парасимпатическая нервная система

2) Гуморальное звено:

    а) адреналин - прямое сосудосуживающее влияние

    возбуждает ростральный отдел РФ и гипоталамус, который продуцирует вазопрессин.

    б) вазопрессин - пролонгирует действие адреналина

    в) альдостерон - задерживает натрий в сосудистой стенке - повышается базальный тонус сосудов

    г) ренин - ангиотензин I -  ангиотензин II:

• прямое сосудосуживающее влияние
• стимулирует симпатическую н/с
• стимулирует клубочковую зону надпочечников, которая продуцирует альдостерон

    д) простагландины мозгового слоя почек (медуллины) А и Е

• А - снижает только повышение АД
• Е - снижает нормальное АД
• е) кининовая система почек (брадикинин и каллидин)

Существуют:

1. Прессорные механизмы
2. Депрессорные механизмы

I. Прессорные механизмы:

1. Симпатическая н/с
2. Адреналин, вазопрессин, альдостерон
3. Ренин -ангиотензин I - ангиотензин II

II. Депрессорные механизмы:

1. Парасимпатическая н/с
2. Механорецепторы дуги аорты и каротидного синуса
3. Простагландины почек (расширяют сосуды; стимулируют экскрецию натрия).
4. Кининовая система почек.

Существует саморегуляция АД.

При различных воздействиях могут быть расстройства регуляции сосудистого тонуса.

Гипотония - снижение сосудистого тонуса, сопровождающееся снижением АД:

1. Физиологическая
2. Патологическая:

острая: шок

• коллапс
• обморок

хроническая:   симптоматическая (вторичная)

• нейроциркуляторная (первичная)

1. Коллапс - патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса.

Развивается:

• падение АД и ВД
• снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов.

Клиника:

• общая слабость
• затемнение сознания
• бледность кожи и слизистых
• спадение вен (видимых)
• холодный пот
• частое поверхностное дыхание
• нитевидный пульс
• резкое падение АД

Виды коллапса:

1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела).

2. Гипоксический коллапс:

• при травме, воспалении

4. Ортостатический коллапс (при кровопотере)

Патогенез:

• интоксикация, гипоксия - торможение центрального отдела
• регуляции сосудистого тонуса.
• Геморрагический коллапс:
• Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере.
  

Степень нарушений зависит от:

1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).

2) Степени и скорости кровопотери.

II. Обморок - кратковременная внезапная потеря сознания, обусловленная острым малокровием мозга.

Причины:

• эмоциональная травма
• кратковременное торможение коры
• быстрое распространение торможения на подкорку
• резкое падение АД
• ишемия мозга
• усугубление торможения
• потеря сознания

Тяжесть состояния определяется факторами:

• степень падения АД
• продолжительность гипоксии
• Кеннон - 60 мм рт. ст. - критический уровень падения АД.
• Нижний предел 100 мм рт. ст.
• Субъективных жалоб нет.
• Объективных изменений в органах нет (гипоксии нет).

Патологическая хроническая гипоксия:

Субъективные изменения (ощущения):

• головная боль
• головокружение
• быстрая утомляемость
• снижение памяти

Объективные изменения:

    изменение ЭЭГ, ЭКГ

а) Первичная патологическая (нейроциркуляторная) гипотония. Самостоятельная нозологическая форма патологии.

Причины:

1. Низкая лабильность (подвижность) нервных процессов (возбуждения и торможения).
2. Недостаточность системы гипофиз-надпочечника (бол. Адиссона).
3. Постоянные травмы, отрицательные эмоции.

Предрасполагающие факторы:

1. Астеническая конституция
2. Перенесенные болезни
3. Интоксикации

б) Вторичная (симптоматическая) патологическая гипотония.

При туберкулезе;

• язвенной болезни
• опухолях
• тифе, пневмонии, гриппе

Низкая лабильность центрального отдела регуляции тонуса в связи :

1. с интоксикацией
2. с чрезмерной афферентной импульсацией из очага основного заболевания.