Эпидемический сыпной тиф и туляремия

1. Эпидемический сыпной тиф
2. Туляремия

Эпидемический сыпной тиф (typhusexunthanthematicus) — ост­рое лихорадочное риккететезное заболевание, характеризующее­ся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространяется розеолезно-нетехиальной сыпью.

Чаще всего болеют взрослые люди в возрасте от 20 до 40 лет.

Этиология и патогенез.

Сыпной тиф вызывает риккетсии Провацека gn. Poxa—Лима. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является боль­ной человек, а переносчиком — платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного человека, а затем при укусе здоровых через свои фекалии распространяет риккетсии при расчесе кожи.

Инкубационный период продолжается 10—12 дней, затем начина­ется лихорадочный период заболевания, который сопровождается поражением микроциркуляторного русла. Вследствие внедрения в эндоделий мелких сосудов и размножения в нем рисккетсий развивается генерализованный васкулит с поражением централь­ной нервной системы, особенно продолговатого мозга и кожи. На 2—3-й неделе болезни на высоте лихорадочного периода могут развиваться нарушения гипотеноса и дыхания (бульюирные явления). Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, что приводит к наруше­нию сердечной деятельности.

Патологическая анатомия. Изменение при сыпном тифе выяв­ляются только с помощью микроскопа. На коже видны следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета, конъ-юнктивальная сыпь, также обнаруживается серозный менингит.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения капилляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Вначале наблюда­ется набухание, деструкция, слущивание эпителия, формирова­ние тромбов, затем нарастает пролиферация эндотемия; в стенке сосудов развивается очаговый некроз.

Выделяют несколько видов сыпнисто-тифозного васкулита; бородавчатый васкулит проинферативный васкулит, некротиче­ский васкулит. Часто встречается сыпнотифозный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит.

Л.В. Попов (1875) обнаружил очаги эндо- и перивискулярной инфильтрации, которые имеют вид узелков, они были названы сыпнотифозными гранулемами Попова. В основном мозге гра­нулемы окружаются широкой зоной проинферирующих клеток микроскопии (гимогранулематоз сосуда).

Сыпнотифозная сыпь (энзинтема) появляется на коже на 3—5-й день лихорадочного периода болезни. Могут появляться такие ге­моррагии (петельки), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа. В головном мозге сыпнотифозные узелки образуют­ся на 2-й недели и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в структурах мозга, подкорковых чашках, продол­говатом мозге, задней доли гемофиза. Поэтому можно говорить о развитии энцефалита с серозным менингитом, так как в головном мозге наблюдаются стазы, гиперемия, периваскулярные муфты из плазматических клеток.

В симпатической нервной системе развиваются изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, нервные клетки подвергаются значительным изменениям — сып-но-тифозный менингит. Поражается также периферическая нерв­ная система — неврит.

Поражение сердца при сыпном тифе наблюдается практически всегда, происходит развитие дистрофических изменений миокарда или интеремиального миокардита, который проявляется в очаговой, реже — диффузной инфильтрации строны инфильтическими клет­ками, лимфоцитами, образованием гранулем. В щитовидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках — энзо-и приваскулиты, тромб эндоваскулиты, типичные для сыпного тифа.

Осложнения сыпного тифа связаны с изменением сосудов и нервной системы. Чаще всего развиваются трофические нарушения

(пролежни). Присоединяется вторичная инфекция, из-за этого воз­никают гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или осложнений.

Туляремия — инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро или хронически.

Этиология. Заболевание вызывается Trancisellatularense.

Эпидемиология и патогенез. Источником заболевания явля­ются грызуны, через которых контактным, воздушно-капель­ным, воздушным путем, иногда пищевым передается Trancisellatularense.

Инкубационный период — 3—8 суток. В месте внедрения возбу­дителя может возникать первичный эффект (пустула, изъявле­ние), иногда его не бывает. Бактерии лимфогенов достигают лимфатических узлов, где развивается воспаление, образуются первичные тулярийные бубоны.

Патологическая анатомия. Выделяют бубонную легочную и тифозную формы туляремии.

При бубонной форме выражены все компоненты первичного тулярийного комплекса. На месте внедрения инфекции появ­ляется пустула, затем язвы. Обнаруживается некроз эпидермиса, а в дерме туляреминоса гранулемы. Они состоят из эпителлиодных, лимфоидных, гигантских клеток, полиморфных лейкоци­тов. Если начинается выражено резко, то могут образоваться свищи, длительно не заживающие язвы, образуются рубцы. При генерализации гранулемы и очаги нагноения находят в селезен­ке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. При хроническом течении заболевания находят туперимийные грану­лемы и склероз.

Легочная форма тупоремии (при воздушно-капельном зараже­нии) характеризуется первичной тулеремичной пневмонией и лимфаденитом ремокарных лимфатических узлов.

Тифозная форма характеризуется септицемией с множествен­ными геморрагиями в органах без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов.

Смерть чаще всего наступает при тифоидной (сепсис) и легоч­ной (пневмония) формах.