Острые респираторные заболевания

• Определение острых респираторно-вирусных заболеваний
• Этиология и патогенез
• Паталогическая анатомия Осложнения

Острые респираторно-вирусные инфекции — группа клинико-морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.

Чаще встречаются в холодное время года в виде спорадиче­ских случаев, эпидемий, пандемий.

Грипп (от франц. grippe — «схватывать») — острая ремпираторновирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа.

Этиология.

Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие ви­русы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А/А (1), А (2), В, С. Вирионы округлой формы диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной гипогликопротеиозной оболочкой (капсидом). С помощью нейралипидазы вирус раство­ряет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полиме-раза активирует продукцию вируса.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2—4 дня. Первичная ад­сорбция, внедрение и разможение вируса происходит в клетках бронхополярного и альвеолярного эпителия, эндотелия капилля­ров, что ведет к первичной верусении.

Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, дескавлизацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяют возникновение вторичной вирксемии.

Вирус гриппа обладает свойствами оказывать вазопатическое (вазопалитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и ге­моррагии) и угнетение защитных систем организма — нейтрофи-лов (подавление фагоцитазы), моноцитарных фагоцитов (подав­ление хемотамиса и фагоцитозы), иммунной системы (развитие аллергии, появление хронических иммунных комплексов).

Возникают местные изменения — ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония, а также общие изменения — дисциркулаторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаления.

Патологическая анатомия.

Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяже­лую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки дыхательных путей, где развивается острый катаралон-ный риполаринготрахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гипереминированной, с избыточным серозно-слизистым отделением.

Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидротическая дистрофия клеток реснитчатого эпителия, потеря ими ресничек; усиливает секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквалируются.

Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофилогенных) включений. Лег­кая форма, течет благоприятно, заканчивается через 5—6 дней полным выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в процесс верхних дыхательных путей, мелких бронхов, бронхиол, легочной парехилы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. На фоне полнокровия, участков ателектоза и острой эмфизе­мы появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах виден серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, дисквамированные клетки альвеоляторного эпителия, эритроциты, нейтрофилы;

межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации и инфильтрации лимфоцидными клетками.

Течение гриппа средней тяжести благоприятное: выздоровле­ние наступает через 3—4 недели.

Тяжелая форма гриппа имеет разновидности:

• обусловлена общей интоксикацией;
• легочное осложнение в связи с приобретением вторичной инфекции.

При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и нек­роз. В легких имеется множество мелких очагов серозно-гемор-рагической пневмонии, чередующихся с острой эмфиземой и ателектазом.

Возможен токсический геморрагический отек легких. Неред­ко больные погибают на 4—5 день заболевания от кровоизлия­ния в сосудодвигательные центры или дыхательной недоста­точности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присое­динениями вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахее к легким, в тяжелых случаях к гортани и трахее нисходит фибрилозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образо­ванием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагового ателектаза и острой эмфиземы.

Характерна бронхопневмония (щитозная, дольковая, азивная, дольковая) с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоиз­лияниям.

Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида — «боль­шое пестрое некрозное легкое». Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибрилозный плеврит.

Во внутрених органах наблюдается сочетание дистрофических и воспалительных изменений с циркуляторными расстройства­ми. В головном мозге отмечается набухание его вещества, сопро­вождающееся вклиниванием миндалин мозжечка в большое за­тылочное отверстие и смертью больных.

Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются так­же в узлах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах периферических нервов.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых.

Осложнения наблюдаются главным образом в легких. Скопле­ние экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхостазов, пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмо­нии, легочно-сердечной недостаточности.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлия­ний в дыхательные центры (головной мозг), от легочных ослож­нений (пневмония, эпитема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности.