Апоптоз. Атрофия

Определение, морфологические проявления апоптоза

Определение, классификация, значение атрофии

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представ­ляет собой процесс, посредством которого внутренние или внеш­ние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз — это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.

Апоптоз — это биохимически специфический тип гибели клет­ки, который характеризуется активацией нелизосомных эндоген­ных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на малень­кие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопро­вождается формированием округлых, окруженных мембраной телец («апоптотические тельца»),которые тут же фагоцитируют­ся окружающими клетками.

Это энергозависимый процесс, посредством которого удаля­ются нежелательные и дефектные клетки организма. При сниже­нии апоптоза происходит накопление клеток — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьше­ние количества клеток в ткани (атрофия).

Морфологические проявления апоптоза.

При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяет­ся в единичных клетках или небольших группах клеток. Для клетки, подвергающейся апоптозу, характерно:

• сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплаз­ма уплотняется; органеллы, которые выглядят относитель­но нормальными, располагаются более компактно;
• конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по пери­ферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагмен­тов;
• формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец. Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется

окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:

• запрограммированном разрушении клеток во время эмбрио­генеза;
• гормон-зависимой инволюции органов у взрослых;
• удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции;
• гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли;
• гибели клеток иммунной системы;
• патологической атрофии гормон зависимых органов;
• патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков;
• гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток;
• повреждении клеток при некоторых вирусных заболева­ниях;
• гибели клеток при действии различных повреждающих фак­торов.

Регуляция апоптоза.

Апоптоз может регулироваться:

• внешними факторами;
• автономными механизмами.

Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается де­фицит каких-либо форменных элементов.

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальней­шем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — неполное развитие органа (орган частично умень­шен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной пато­логической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

• атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), раз­вивается в результате снижения функции органа;
• атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, раз­вивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;

атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызы­вает атрофию);

атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состоя­ние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры;

• атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эн­докринных желез зависят от трофических гормонов, необ­ходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии;
• атрофия под воздействием физических й химических фак­торов.

Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:

• атрофия из-за недостатка питательных веществ;
• раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
• эндокринная (гипофизарная) кахексия;
• церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
• истощение при хронических инфекционных заболеваниях. Значение атрофии для организма определяется степенью

уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление струк­туры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.