Калликреинкининовая система. Кроветворение

Понятие о каллекреинкининовой системе организма и ее компонентах

Каликреинкитиновая система связана с механизмом гемостаза, т. к. устраняет спазмы сосудов.

Каликреинкининовая система имеет строение аналогичное системе свертывания крови и системе фибринолиза.

Каликреинкининовая система состоит из:

1. кининов;
2. активаторов;
3. ингибиторов.

Кинины - вазоактивные компоненты, вырабатываются различными органами и тканями, обладают высокой биологической активностью, попадают в кровь и оказывают местное действие.

Кинины названы также тканевыми гормонами. Делятся на:

1. брадинкины;
2. калидин;
3. производные брадикина;
4. вещество Р;
5. энпирокинин, вырабатывающийся в виде кининогенов (высоко- и низкомолекулярные кининогены - ВМК и НМК).

ВМК - активатор XII фактора свертывающейся системы.

Активаторы. Вырабатываются в неактивном виде - фактор Флетгера (из каллекреиногенов вырабатывается). Для активации необходимо наличие активаторов, которые образуются из активированного XII фактора - это пусковой механизм для каликреинкитиновой системы. Активация XII фактора и каликрениногена превращает в калекринины, которые превращаются в кинины и оказывают вазоделататорное действие.

Ингибиторы - это кининазы, сильные протеолитические ферменты с высокой активностью и резко ограничивающие действие кининов. Они очень быстро расщепляют кинины, максимальный период жизни кининов 24 с.

Функции каликренинкитиновой системы.

1. вазодилятаторное действие и снятие спазма сосудов в результате чего нормализуется кровоток;
2. снижение давления крови в сосудах;
3. увеличение скорости кровотока, т. е. улучшает кровоснабжение органов и тканей;
4. кинины (брадикинин) увеличивают проницаемость сосудистой стенки;
5. кинины увеличивают диапедез лейкоцитов и увеличивают их фагоцитарную активность;
6. кинины влияют на тонус гладких мышц дыхательных путей;
7. кинины воздействуют на чувствительные нервные окончания и вызывают болевые ощущения. Вещество Р является алгогенным веществом;
8. регулируют деятельность желудочно-кишечного тракта. Эктерокинины являются местными регулирующими факторами.

Взаимосвязь свертывающей системы крови, системы фибринолиза и халлекрин-кининовой системы

Рассмотрим взаимосвязь системы свертывания крови, системы фибринолиза, каликренинкининовой системы.

Они имеют аналогичное строение. Некоторые компоненты входят в состав всех 3 систем:

1. XII плазменный фактор - одновременно активирует все системы;
2. некоторые ингибиторы - антитромбин-3, (2-макроглобулин и др.

Сейчас обнаружено, что общие факторы с этими системами имеют и система комплемента и ренинангиотензиновая система, т. е. все эти 5 систем объединяются в единую систему РАСК (регуляции агрегатного состояния крови).

В нормальных условиях кровь находится в жидком состоянии, т. к. все факторы свртывания крови находятся в неактивном состоянии. Нет повреждения сосудистой стенки. Наличие антикоагулянтов (ингибиторов свертывания крови). Активна система фибринолиза.

При нарушении взаимосвязи в системе РАСК возникают тяжелые поражения внутреннихорганов - тромбогеморрагический синдром, который состоит из двух фаз:

1. 1 фаза - ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание - синдром гиперсвертывания.
2. 2 фаза - гипосвертывания.

Периоды кроветворения

Различают несколько периодов кроветворения.

Внутриутробные периоды:

1. эмбриональный (первые 4-5 недель). Органы кроветворения - мезенхима желточного мешка, где образуются эритроциты и гранулоциты.
2. собственно внутриутробный (после 5 недель) - органы кроветворения - печень, костный мозг. Лимфоидная ткань. Образуются лимфоциты, гранулоциты, мемфоциты, мегакариоциты.

Внеутробный период - с момента рождения. Органы кроветворения - миелоидная и лимфоидная ткань. Образуются все виды форменных элементов.

Умеренно унитарная теория кроветворения.

Все клетки крови образуются из единой клетки предшественницы - с физиологической точки зрения выделяют 3 этапа кроветворения.

I этап - стволовой клетки - есть единая стволовая клетка - полипотентная. Она способна дифференцироваться, размножаться. Из нее образуются все виды форменных элементов.

II этап - частично детерминированная клетка - способна дифференцироваться и размножаться.

Существуют 2 вида этих клеток:

1. клетки-предшественники миелопоэза;
2. клетки-предшественники лимфопоэза.

III этап - зрелые формы: эритроциты, миелоциты, тромбоциты - из клеток предшественников - миелопоэза, лимфоциты - из клеток предшественников миелопоэза. Зрелые формы не способны к размножению и дифференцировке.

Основная характеристика образования различных видов форменных элементов

Образование эритроцитов происходит интраваскулярно в клетках костного мозга, а затем поступают в циркулирующую кровь. В норме в циркулирующую кровь могут попадать ретикулоциты (содержат остатки ядра 1-2-10 % от общего количества эритроцитов). Лейкоциты и тромбоциты образуются экстраваскулярно, т. к. они обладают амебной подвижностью. Гранулоциты и моноциты образуются в миелоидной ткани; лимфоциты - в лимфоидной. Тромбоциты образуются в миелоидной ткани, но иногда зрелые формы тромбоцитов могут образоваться в легких.

Регуляция гемопоэза

Существуют 2 формы регуляции гемопоэза.

Нервная регуляция - при активации адренэргических нейтронов наблюдается стимуляция гемопоэза. При активации холинэргических нейронов - гемопоэз тормозится. Возбуждение этих нейронов усиливается под действием рефлекторных импульсов. Регуляция гемопоэза происходит под действием КГМ.

Гуморальная регуляция - под действием факторов экзо- и эндогенного происхождения. 

Эндогенные факторы:

1. гемопоэтины (продукты разрушения форменных элементов);
2. эритропоэтины (образуются в почках при гипоксии);
3. лейкопоэтины (образуются в печени);
4. тромбоцитопоэтины: К (в плазме), С (в селезенке).

Экзогенные факторы:

1. витамины: В₃ - образование стромы эритроцитов, В₁₂ - образование глобина;
2. микроэлементы (Fe, Cu...);
3. внешний фактор Касла.