Перитонит

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота

1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% случаев.
2. Вторичные перитониты - осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Анатомические особенности строения брюшины

  Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную,выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитони­тах, если устраняется источник воспаления, происходит расса­сывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400см². Брю­шина человека за сутки может всосать до70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1.    Микробный (бактериальный) перитонит.

• Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:
• Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер
• Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки
• Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;
• Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки
• Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

2.    Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

• воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча
• асептический некроз внутренних органов

3.    Особые формы перитонита:

• Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)
• Паразитарный
• Ревматоидный
• Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Классификация перитонитов

 По клиническому течению раз­личают острый и хронический перитонит. Последний в подав­ляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный, паразитарный, канкрозный асцит-перитонит и т. д. В практической хирургии чаще всего приходится встре­чаться с острым перитонитом как проявлением нагноительного процесса в брюшной полости.  В связи с этим по характеру экссудата и выпота различают серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, гнойный, фибринозно-гной­ный, гнилостный, геморрагический, сухой; чаще встречаются чисто гнойные перитониты. По происхождению перитониты де­лят на первичные и вторичные. В большинстве случаев перито­нит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. По нашим данным, около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом.

Источниками перитонитов являются:

1. Червеобразный от­росток (30—65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;
2. Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона же­лудка, инородные тела и др.;
3. Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;
4. Кишечник (3 - 5%) - не­проходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;
5. Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный,пропотной желчный перитонит без перфорации;
6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.
7. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перито­нитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцес­сах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических за­болеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распрост­раненности воспалительного процесса, поскольку от этого за­висит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепри­знанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий,мезогастрий,гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и мест­ные формы заболевания. Перитонит считается:

• местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,
• во всех остальных случаях перито­нит обозначают как распространенный.
• в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:
• неограниченные и ограничен­ные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюш­ной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомиче­ских областей).

Характеристика  стадий заболевания острого гнойного пе­ритонита такова:

1. реактивная (первые 24 ч) - стадия макси­мальных местных проявлений и менее выраженных общих про­явлений;
2. токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалированияобщих реакций, типичных для интоксикации;
3. терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубо­кой интоксикации на грани обратимости.

Патогенез

 Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представ­ляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее ча­стыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных усло­виях отмечается также значительная активация условно-пато­генной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюш­ной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Не­редко возникновение перитонита обусловлено несколькими бак­териальными возбудителями одновременно; подобные ассоциа­ции наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит ин­токсикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека при­мерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развива­ющийся в брюшной полости нагноительныйпроцесс быстро при­водит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способ­ными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызы­вать резкую иммунологическуюперестройку организма, полу­чившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий па­рез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндоте­лия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брю­шины отмечаются расстройства гемодинамики в виде порталь­ного застоя со снижением артериализациии гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции ор­гана: сначала резко снижается уровень белка, а затем нару­шаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убы­вает дезаминирующая и мочевинообразовательнаяфункции пе­чени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исче­зает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиля­ция (использование) органом моносахаридов и синтез гликоге­на. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сме­няется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается де­гидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выражен­ным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нерв­ных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а да­лее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Разви­вается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позд­нее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям разви­тия перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расши­рены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количе­ством белка. Клетки почечных канальцевнабухшие, с жиро­вым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновыеи зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозго­вой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей инток­сикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый мета­болизм и функции печени — накопление промежуточных продук­тов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак игистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

 Клинические про­явления перитонитов многообразны и зависят от стадии про­цесса.

1 стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонянназывает ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит перехо­дит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симпто­мами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко вы­раженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания ор­ганов брюшной полости, не имеет такого резкого начала — нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в ред­чайших случаях молниеносного или быстротекущего септиче­ского перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлектор­ная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденномположении (нередко на спине с приведенными к жи­воту ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но на­ходящегося в полном сознании. Настроение может быть тре­вожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повы­шена.Пульс частый и малого наполнения, не соответствует тем­пературе. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык — обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежут­ки), иногда глазом можно определить ее ригидность.

Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симп­тома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: "во всей пато­логии трудно найти более верный, более точный, более полез­ный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перито­нита выраженность этого симптома уменьшается из-за нара­стающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезнен­ность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина- Блюмберга,выраженные в разной степени, выявляются с са­мого начала перитонита.

При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В вы­поте—фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят сла­бость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания.Рвотные массытемные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холод­ными, ногти  - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пуль­совое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответст­вует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болез­нен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный вы­сокий тимпанит, а в отлогих местах живота — притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах боль­ного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное от­сутствие кишечных шумов. Иногда слышен «шум падающей кап­ли». Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится тем­ной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще боль­ные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С.Симоняну - тер­минальная). Наступает спустя 3сут и более от начала болезни,  иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тя­желое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и жел­тушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание по­верхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздраги­вает, «ловит мушек», глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслуши­вании—"гробовая тишина".

 

Лечнение

 Общепризнанным является положение о том, что лечение больных с гнойным перитонитом необходимо проводить комплексно, включая применение оперативного и консервативного методов. Объектом воздействия при этом должны оказаться различные звенья весьма сложной патогенетической цепи.

Основная цель операции при остром гнойном перитоните сформулирована еще Грековым И.И. (1912) и сводится к:

1. устранению (удалению) источника заражения (инфицирования);
2. санации брюшной полости;
3. выполнению дренирования брюшной полости для удаления оставшегося и вновь образующегося в полости живота воспалительного выпота.

Не имея возможности подробно рассмотреть вопрос объема оперативного вмешательства и содержание консервативной терапии в послеоперационном периоде, отметим лишь, что схема комплексного лечения острого разлитого гнойного перитонита в общем виде должна включать в себя, наряду с оперативными пособиями:

1. борьбу с интоксикацией, включая методы лимфо- и гемосорбции;
2. антибиотикотерапию (внутрибрюшинное и внутрисосудистое введение адаптированных антибиотиков);
3. применение адаптированных бактериофагов;
4. борьбу с гипоксией (использование гипербарической оксигенации);
5. коррекцию метаболических нарушений;
6. повышение естественной резистентности организма;
7. устранение функциональной недостаточности кишечника;
8. устранение микроциркуляторных нарушений;
9. парентеральное питание;
10. симптоматическую терапию.

Уместно еще раз подчеркнуть, что в лечении разлитого гнойного перитонита решающее значение мы отводим адекватной хирургической санации инфекционного очага, дополненной детоксикационной терапией, включающей экстракорпоральную гемокоррекцию и иммунокоррекцию, а также коррекцию нарушенных окислительно-восстановительных систем. Антибиотикотерапия целесообразна и эффективна лишь при условии надлежащей санации брюшной полости.