Патофизиология пищеварения

XVII век - начало исследования ЖКТ.

1842 г. - Басов - фистульный метод.

Павлов:

• фистулы протоков слюнных желез
• фистулы желудка (с перевязкой пищевода)
• изолированный малый желудочек с сохраненной иннервацией
• фистулы общего протока поджелудочной железы и холедоха.

Этиология:

    1. Погрешности в питании:

• недоброкачественная пища
• грубая пища
• излишне горячая или холодная пища
• нерегулярное питание

    2. Инфекционные возбудители.

    3. Физические и химические факторы:

• радиация
• кислоты, щелочи

    4. Злоупотребление алкоголем и курением.

Особенности ЖКТ:

1. ЖКТ - единое целое, за счет координирующей роли нервной системы и эндокринной системы (гастрин, холецистокинин-панкреозимин и т.д.).

2. Связь ЖКТ с другими органами и системами:

• выделительной
• системой крови

3. Зависимость от конструкциональных факторов:

1. рак, желчнокаменная болезнь чаще у женщин,
2. рак желудка чаще у мужчин, у людей с I группой крови чаще язва желудка.

Стадии:

• функциональных расстройств
• органических изменений

Процесс пищеварения состоит из:

• секреция
• моторика
• всасывание

Нарушение секреции:

1) Изменение секреции слюны:

а) гиперсаливация:

встречается при:

•   воспалительных процессах в полости рта (стоматит, гингивит)
•   эндогенных интоксикациях (ртуть, никотин и т.д.), носит компенсаторный характер.

Последствия гиперсаливации:

1.   обезвоживание организма.
2.   воспалительные изменения кожи в области губ у детей
3.   аспирация слюны у детей, что может привести к асфиксии, аспирационной пневмонии.
4.   Нейтрализация желудочного сока при заглатывании слюны, что может нарушить желудочное пищеварение.

б) гипосаливация встречается при:

• обезвоживании организма
• поражении ткани слюнных желез (паротит)
• нарушении проходимости протоков  слюнных желез

Последствия гипосаливации:

1. Нарушение первичных механизмов обработки пищи во рту.
2. Нарушение формирования пищевого комка.
3. Развитие воспалительных процессов в полости рта (т.к. в слюне есть бактерицидные вещества).
4. Нарушение секреторной функции желудка.

2) Нарушение секреции желез желудка:

• гиперхилия (увеличение секреции)
• гипохилия ( уменьшение секреции)
• ахилия (отсутствие секреции)
• гиперхлоргидрия (увеличение концентрации соляной кислоты в желудочном соке).
• гипохлоргидрия (уменьшение концентрации соляной кислоты).

Качественные изменения желудочного сока:

    -изменение переваривающей способности желудочного сока.

Количественные изменения:

    - изменение содержания компонентов желудочного сока.

Гипо- и ахилия: 1. Органическая:

в результате нарушения строения слизистой (при атрофическом гастрите)

2. Функциональная:

при расстройствах регуляции ЖКТ

стрессах и т.д.

Фазы секреции:

• нервно-рефлекторная
• гуморальная

Типы расстройств:

• тормозной тип (уменьшение отделения сока в обе фазы)
• возбудимый тип (увеличение секреции в обе фазы)
• астенический тип (увеличение секреции в первую фазу и резкое уменьшение во вторую фазу)
• инертный (преобладание секреции желудочного сока во 2-ю фазу)

3) Нарушение секреторной функции кишечника:

1. 12-перстная кишка.

    А. Нарушение желчеотделения

Причины:

• закупорка желчных протоков
• сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы)
• дискинезия желчевыводящих путей.

Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения):

1. Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу).
2. Уменьшение перистальтики кишечника.
3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.
4. Активация Гр”-” микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие).

    Б. Нарушение поступления в 12-перстную кишку панкреатического сока:

1. 1Дуоденит
2. Закупорка или сдавление протока.
3. Опухоль.
4. Панкреатиты.
5. Аутоиммунные процессы.

Последствия:

Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов.

РАССТРОЙСТВА МОТОРИКИ ЖКТ

1) Повышение или понижение тонуса пищевода:

1. Спазм пищевода приводит к нарушению проходимости пищи.

2. Снижение тонуса пищевода приводит к забросу кислого содержимого желудка в пищевод (рефлюкс), возникает изжога.

Это может быть и при органических причинах (опухоль, растяжение стенки пищевода).

Дивертикул - карманообразное выпячивание, где может скапливаться пища, возможна перфорация пищевода в этом месте.

2) Изменение тонуса желудка:

• гиперкинез  
  
• гипертония
•  гипокинез   
  
• гипотония
•  нарушение эвакуации пищи из желудка зависит и от кислотности желудочного сока: порция желудочного содержимого (кислого) поступает в 12-перстную кишку и ощелачивается кишечным и панкреотическим соком, при повышении кислотности, процесс ощелачивания идет медленнее, что рефлекторно и гуморально ведет к задержке пищи в желудке в результате спазма привратника).

При органических изменениях:

опухоль привратника, пилоростеноз (как следствие рубцовых изменений при язвенной болезни) - ведет к задержке эвакуации желудочного содержимого.

Отрыжка - выход воздуха и газов через рот при снижении тонуса кардиального отдела желудка и нарушении эвакуации.

Отрыжка

Изжога (антиперистальтические волны - заброс желудочного содержимого в пищевод.

Рвота - сложный рефлекторный акт, возникающий при раздражении соответствующих рецепторных зон:

• желудка
• задней стенки глотки
• илео-цекальной области кишечника

Импульсы поступают в дно IV желудка (рвотный центр) - эвакуация пищи в ротовидную полость (сокращения брюшного пресса, диафрагмы, стенки желудка: параллельно задерживается дыхание и закрывается надгортанник).

Рвота может иметь центральное происхождение - раздражение рвотного центра ядами и токсинами (при токсикозе беременных).

Рвота может возникать условно-рефлекторно.

Расстройства моторной функции кишечника:

1. Повышение:

• усиление перистальтики
• диарея

Причины:

• воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки.
• недоброкачественная пища
• повышение тонуса n/ vagus.
• эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).

2. Ослабление:

• снижение перистальтики
• запоры (обстинация)

запоры:

А. Спастические (при повышении тонуса сфинктеров)

Б. Атонические (при снижении перистальтики.

Причины атонических запоров:

• пища с минимумом клетчатки
• гиповитаминоз В₁
• органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга).

Кишечная непроходимость:

1) Механическая:

• рост опухоли
• рубцовое сдавление
• заворот кишечника
• инвагинация
• спаечная болезнь

2) Динамическая:

• спазм кишечной мускулатуры
• паралич кишечной мускулатуры

3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.

Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается:

• упорная рвота
• обезвоживание
• сгущение крови
• потеря хлоридов.

Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.

НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ

Всасывание зависит от:

• секреции
• моторики
• пристеночного пищеварения

Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.

Причины расстройства пристеночного пищеварения:

1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере).
2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии).
3. Расстройства моторики кишечника.
4. Недостаточность полостного пищеварения.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения.

Основные клинические признаки:

• боль
• рвота
• кровотечения

Осложнения:

1. Выраженное кровотечение
2. Прободения (перфорация).
3. Мелигнизация (злокачественное перерождение).
4. Пенетрация.
5. Рубцово-язвенное сужение привратника.

Причины язвенной болезни:

1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).
2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва).
3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.
4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка.
5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики).

Современные представления:

1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока.
2. Нарушение регенерации слизистой желудка
3. Кортико-висцеральная теория Быкова.

Факторы этиопатогенеза:

1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие).

2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.

Алкоголь:

• высокие концентрации - тормозят желудочную секрецию
• низкие концентрации - стимулируют
• угнетают регенерацию желудочной стенки.

3. Лекарственные препараты

Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды - ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран..

4. Нервно-психические факторы.

5. Наследственно-конституциональные факторы (передается предрасположенность).

6. Микробный фактор:

хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) являются противоязвенными средствами.

В 82-85% случаев язвенной болезни этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к существованию в среде желудка).