Механизмы противомикробной защиты

1. Понятие противомикробной резистентности
2. Неспецифическая микробная резистентность
3. Фагоцитоз

1. Одним из определяющих факторов, участвующих в развитии ин­фекции и соответственно инфекционных заболеваний,является восприимчивый макроорганизм. Совокупность механизмов, опре­деляющих невосприимчивость (устойчивость) организма к дейст­вию любого микробного агента, обозначается термином "противомикробная (антимикробная) резистентность". Это одно из проявлений общей физиологической реактивности макроорга­низма, его реакции на своеобразный раздражитель — микроб­ный агент.

Противомикробная резистентность сугубо индивидуальна, ее уровень определяется генотипом организма, возрастом, усло­виями жизни и труда и т. д.

Повышению широкого комплекса факторов неспецифической защиты, в частности, способствуют ранее прикладывание к груди и грудное вскармливание.

По специфичности механизмы противомикробной зашиты делятся:

• на неспецифические — первый уровень защиты от микробных агентов;
• специфические — второй уровень защиты, обеспечиваемый им­мунной системой. Реализуется следующим образом:  
• через антитела — гуморальный иммунитет; .  
• через функцию клеток-эффекторов (Т-киллеров и макрофа­гов) — клеточный иммунитет.

Первый и второй уровни защиты тесно связаны между собой через макрофаги.

Неспецифические и специфические механизмы противомик­робной защиты могут быть тканевыми (связанными с клетка­ми) игуморальными.

2.Неспецифическая микробная резистентность — это врожденное свойство макриорганизма, обеспечивается передаваемыми пона­следству  достаточно  многочисленными  механизмами,   которые делятся на следующие типы:

• тканевые;
• гуморальные;
• выделительные (функциональные).

К тканевым механизмам неспецифической естественной про­тивомикробной защиты относятся:

• барьерная функция кожи и слизистых оболочек;
• колонизационная резистентность, обеспечиваемая нормальной микрофлорой;
• воспаление и фагоцитоз (может также участвовать в специфи­ческой защите);
• барьерфиксирующая функция лимфоузлов;
• ареактивность клеток;
• функция естественных киллеров.

Первым барьером на пути проникновения микробов во внут­реннюю среду организма являются кожа и слизистые оболочки.Здоровая неповрежденная кожа и слизистые для большинства микроорганизмов непроницаемы. Однако некоторые виды воз­будителей инфекционных заболеваний способны проходить и через них. Такие возбудители получили название особо опас­ных, к ним относят возбудителей чумы, туляремии, сибирской язвы, некоторых микозов и вирусных инфекций. Работа с ни­ми проводится в специальных защитных костюмах и только в специально оборудованных лабораториях.

Помимо чисто механической функции, кожа и слизистые обо­лочки обладают антимикробным действием — нанесенные на кожу бактерии (например, кишечная палочка) довольно быст­ро погибают. Бактерииидность кожи и слизистых оболочек обеспечивают:

• ее нормальная микрофлора (функция колонизационной рези-стентности);
• секреты потовых (молочная кислота) и сальных (жирные ки­слоты) желез;
• лизоцим слюны, слезной жидкости и др.

Если возбудитель преодолевает кожно-слизистый барьер, то он попадает в подкожную клетчатку/подслизистый слой, где реа­лизуется один из основных неспецифических тканевых механизмов защиты — воспаление. В результате развития воспаления проис­ходит:

• отграничение очага размножения возбудителя от окружающих тканей;
• его задержка в месте внедрения;
• замедление размножения;
• в конечном счете — его гибель и удаление из организма.

3. В ходе развития воспаления реализуется еще один универсаль­ный тканевой механизм неспецифической защиты — фагоцитоз.

Явление фагоцитоза было открыто и изучено великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Итогом этих многолетних работ стала фагоцитарная теория иммунитета, за создание которой Мечников был удостоен Но­белевской премии.

Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких по­следовательных фаз:

• узнавание;
• таксис;
• аттракция;
• поглощение;
• киллинг;
• внутриклеточное переваривание.

Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным.Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не на­ступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе микроорганизмы сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. Таким образом, незавершенный фагоцитоз вместо механизма защиты превращается в его противоположность, помогая мик­роорганизмам защищаться от воздействия макроорганизма и распространяться в нем.