Механизм мышечного сокращения

В 1954 г. Хаксли предложил теорию скольжения при сокращении длина А-диска не изменяется, сокращение происходит за счет изменения длины J-дисков. Таким образом, в основе мышечного сокращения лежит скольжение актиновых нитей между миозиновыми, а затем возвращение обратно.

Механизм скольжения предложен в 1963 г. Девис - в основе - освобождение ионов Са²⁺ и выход их в межфибриллярное пространство. Там они (ионы Са²⁺) взаимодействуют с белком тропонином обладающим высоким сродством к Са²⁺. В результате высвобождается А-центр актиновых протофибрилл. А-центр - сорбированная молекула АДФ, несущая на себе отрицательный заряд. Под действием Са²⁺ уменьшается отрицательный заряд АДФ. Через Са²⁺образуется мостик между АДФ и АТФ. В результате уменьшается отрицательный заряд АТФ и он взаимодействует с молекулой АТФ-азы. Как следствие, головка толстой протофибриллы уплощается, а тонкая протофибрилла продвигается по отношению к толстой на один межмостиковый промежуток (около 15 нм). Затем кальциевый мостик разрушается, т. к. АТФ под влиянием АТФ-азы превращается в АДФ. После этого образуется новый мостик с соседней головкой толстой протофибриллы. В процессе мышечного сокращения образуется энергия, которая частично расходуется на само мышечное сокращение. Инициатором мышечного сокращения является Са²⁺.

Механизм мышечного расслабления

В настоящее время расслабление считается активным процессом, причем расход энергии больше, чем при сокращении. Источник сокращения - АТФ, расщепляющийся при сокращении.

Доказательства:

1. появление мышечных контрактур при утомлении (т. е. при деятельном сокращении);
   
   
2. явления трупного окоченения (отсутствие энергии).
   

Факторы, обеспечивающие расслабление

Факторы, обеспечивающие расслабление таковы.

Биохимические вещества, способствующие расслаблению:

АТФ (источник энергии) - 90 % энергии расходуется на работу Са-насоса, который закачивает Са²⁺из межфибриллярного пространства обратно в саркоплазматический ретикулум против градиента концентрации. В результате количество Са²⁺в межфибриллярном пространстве снижается ниже пороговой величины, поэтому рвутся кальциевые мостики. АТФ является биологической "смазкой". Молекулы фосфора обладают способностью стимулировать упругие свойства мышцы. Стимулирующим действием на расслабление мышцы обладает фактор Морея-Бендалла, предлагают, что это белковое вещество, обладающий способностью влиять на проницаемость саркоплазматического ретикулума, т. к. при разрушении саркоплазматического ретикулума фактор Морея-Бендалла не оказывают никакого действия;

Биомеханические факторы - за счет упругих свойств - после мышечных сокращений тонкие протофибриллы стремятся вернуться в свое прежнее положение.